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抑制引起慢性粒细胞白血病（CML）的致癌激酶BCR-ABL1是临床上靶向治疗的成功典范,但在临床治疗中却频繁出现耐药性突变。一项新的研究表明,抑制耐药性BCR-ABL1突变可能会适得其反地将致癌信号激活,提出了克服耐药的协同战略。研究人员对几种蛋白抑制剂对表达致癌基因NRASQ61L的人黑素瘤细胞的影响进行了研究,结果发现，BCR—ABLl抑制剂伊马替尼、尼洛替尼和达沙替尼反而高度激活RAF．MEK．ERK激酶通路的致癌信号。这也发生于KRAS突变激活的细胞中。