【摘 要】
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肝脏缺血/再灌注损伤是肝脏缺血/再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象。研究表明,细胞凋亡是肝脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一,其机制与各种活性氧的生成、线粒体通
【机 构】
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广东医学院附属湛江中心人民医院肝胆外科,
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肝脏缺血/再灌注损伤是肝脏缺血/再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象。研究表明,细胞凋亡是肝脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一,其机制与各种活性氧的生成、线粒体通透性的改变、内质网应激和钙超载等有关,同时还受一些基因的调控。本文就肝脏缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的发生机制和基因调控予以综述。
Hepatic ischemia / reperfusion injury is a phenomenon of increased liver dysfunction and structural damage after hepatic ischemia / reperfusion. Studies have shown that apoptosis is one of the important mechanisms of hepatic ischemia / reperfusion injury. Its mechanism is related to the generation of various reactive oxygen species, mitochondrial permeability changes, endoplasmic reticulum stress and calcium overload, Under the control of some genes. This article reviews the mechanism and gene regulation of apoptosis during hepatic ischemia / reperfusion injury.
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