【摘 要】
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目的研究Fra-1在氮芥暴露鼠皮肤损伤修复进程中的表达及意义。方法建立氮芥损伤无毛小鼠皮肤模型,分别在1、3、7 d和14 d搜集皮肤样本,HE染色观察皮肤损伤修复的过程。蛋白印
【机 构】
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陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系毒理学研究所;
【基金项目】
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国家自然科学基金青年科学基金(81502711)~~
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目的研究Fra-1在氮芥暴露鼠皮肤损伤修复进程中的表达及意义。方法建立氮芥损伤无毛小鼠皮肤模型,分别在1、3、7 d和14 d搜集皮肤样本,HE染色观察皮肤损伤修复的过程。蛋白印迹检测皮肤损伤各时间点Fra-1的动态变化,免疫组化检测Fra-1在皮肤中的表达定位。同时,体外实验采用siRNA转染角质形成细胞沉默Fra-1后,检测其对细胞迁移及氮芥诱导的炎症因子释放的影响。结果 HE染色结果显示,氮芥损伤1 d后创缘处表皮结构紊乱,至7 d逐渐分化增厚。损伤后14 d,创缘处表皮细胞增多,且向损伤中心移行参与修复。组织蛋白印迹和免疫组化结果显示,损伤后3 d和14 d,Fra-1含量在表皮基底层中增加,且14 d时呈紧密分布。体外实验结果显示,20μmol/L氮芥染毒10 h能显著降低细胞活性至80%(P <0. 01);该剂量下细胞炎性因子IL-6在24 h,IL-1β在10 h/24 h均有增加。Fra-1 siRNA能有效沉默胞内Fra-1水平,同时抑制氮芥引起的IL-6表达,但对IL-1β的表达无显著影响。此外,Fra-1 siRNA对10 ng/mL EGF引起的细胞Fra-1蛋白增加和迁移水平加快均有明显的抑制作用(P <0. 01)。结论 Fra-1可通过调控角质形成细胞炎性因子合成和迁移,参与氮芥诱导的皮肤损伤修复过程。
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