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目的 探讨艾灸对弗氏完全佐剂(CFA)诱导的佐剂性关节炎(AA)模型大鼠的疗效及对心功能、TGF-β1/Smads信号通路的影响.方法 80只大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷片(TPT)组和艾灸组,每组20只.采用CFA造模,造模成功后正常组和模型组均不做任何处理,TPT组按体重给予TPT混悬液8 mg/kg灌胃,1次/日;艾灸组予以艾灸足三里、肾俞穴治疗,1次/日,每次20 min.共治疗15日.致炎前1天、治疗前、治疗后检测各组大鼠关节肿胀率、关节炎指数(Al)及心功能[包括左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LEVDP)、左室心压上升下降最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)];观察各组大鼠TGF-β1、Smad2、Smad3、Sm ad4、Smad7 mRNA及蛋白表达.结果 治疗前,与正常组比较,模型组大鼠关节肿胀率及AI明显增高(P＜0.01).治疗后,与正常组比较,模型组关节肿胀率及AI明显增高(P＜0.01);模型组±dp/dtmax值、Smad7 mRNA及蛋白表达降低(P＜0.01),HR、LVSDP、LVEDP水平及TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达升高(P ＜0.05,P ＜0.01).与模型组比较,TPT组及艾灸组关节肿胀率及AI明显减低(P ＜0.01);dp/dtmax值、Smad7 mRNA及蛋白表达升高,而HR、LVSDP、LVEDP水平及TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达降低(P ＜0.05,P＜0.01);与艾灸组比较,TPT组AI明显升高,LVSP值、-dp/dtmax值及Smad7 mRNA及蛋白表达降低,Smad2、Smad3、Smad4 mRNA表达升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 艾灸在降低CFA诱导AA模型大鼠的关节肿胀度、AI及改善心功能方面明显优于TPT,其机制可能与其调控TGF-β1/Smads信号通路相关.