探讨地尔硫䓬对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制。
方法33只大鼠随机分为3组：正常对照组（N组）、缺血再灌注组（I-R组）、地尔硫䓬＋缺血再灌注组（D/I-R组）。N组持续灌流K-H液150 min；I-R组K-H液稳定灌流30 min后，结扎前降支30 min，继以K-H液再灌注90 min；D/I-R组给予地尔硫䓬（5 μmo/L）再灌注15 min，继以K-H液再灌流75 min。记录并分析各组大鼠左心室发展压、左心室内压力最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、再灌注心律失常评分、心肌梗死面积以及各组左心室心尖组织的线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）、Bcl-2以及Bax的mRNA基因与蛋白表达水平。
结果（1）左心室发展压D/I-R组再灌注30 min与45 min比I-R组压力明显升高［（92.68±5.09）mmHg vs（75.77±5.33）mmHg；（90.39±4.29）mmHg vs（72.34±7.49）mmHg；1 mmHg=0.133 kPa］，差异均具有统计学意义（F=72.81、51.92，P均=0.001）。（2）±dp/dtmax D/I-R组再灌注30 min与45 min时均比I-R组升高［＋dp/dtmax：（2885.45±286.47）mmHg vs （2063.64±105.57）mmHg；（2712.73±236.52）mmHg vs（2053.64±92.33）mmHg；-dp/dtmax：（2214.55±104.63）mmHg vs （1710.91±217.97）mmHg；（2119.09±84.43）mmHg vs（1544.55±207.72）mmHg］，差异均具有统计学意义（F=64.22、70.55、69.77、54.64，P均=0.001）。（3）N组仅有室性期前收缩的发生，未发生心室颤动、室性心动过速；D/I-R组出现室性期前收缩的个数较N组增加，差异具有统计学意义（P=0.001）；I-R组室性心动过速发生率高于D/I-R组，心室颤动时程与室性心动过速时程均较D/I-R组增加，差异具有统计学意义（P=0.013、0.049、0.001）；再灌注心律失常评分I-R组评分［5（3，6），57.36］高于D/I-R组［3（1，4），34.77］，差异具有统计学意义（P=0.001）。（4）心肌梗死面积I-R组高于D/I-R组［（55.51±1.43）% vs （17.01±1.13）%］，差异具有统计学意义（P<0.01）。（5）I-R组线粒体ALDH2表达明显减少。D/I-R组线粒体ALDH2表达与I-R组比较减少，但差异无统计学意义（P=0.11），Bcl-2、Bax的表达均增加，D/I-R组Bcl-2/Bax的比值较I-R组增大（0.44 vs 0.22），差异具有统计学意义（P=0.001）。
结论地尔硫䓬处理后能够减少缺血再灌注损伤。其保护作用机制之一可能是通过上调Bcl-2下调Bax的基因和蛋白表达，减少心肌细胞的凋亡，但其并不是通过上调线粒体ALDH2的基因与蛋白来实现。