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诱导型一氧化氮合酶在获得性肾囊肿疾病病理诱因的作用下过度表达,催化产生过量一氧化氮,后者通过多种方式促成囊肿上皮细胞的恶变.对诱导型一氧化氮合酶表达调控及其介导的肿瘤发生、发展过程的研究有助于进一步探索获得性肾囊肿恶变机制。
诱导型一氧化氮合酶在获得性肾囊肿疾病病理诱因的作用下过度表达,催化产生过量一氧化氮,后者通过多种方式促成囊肿上皮细胞的恶变.对诱导型一氧化氮合酶表达调控及其介导的肿瘤发生、发展过程的研究有助于进一步探索获得性肾囊肿恶变机制。