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Alzheimer病(AD)是老年期痴呆的主要原因,然而自90年前首次对其临床表现及神经病理学问题阐述至今,其病因、病机仍不十分清楚.病理学的研究表明,AD涉及局部特殊神经元的脱失、突触病变、神经元纤维缠结(NFT)和以老年斑(SP)为特征的细胞内外蛋白的沉积.其神经病理学的主要变化包括细胞骨架蛋白(Tau蛋白)的过度磷酸化、β-淀粉样蛋白(Aβ)及其前体的代谢异常和载脂蛋白-E(Apo-E)的多态性等.另有证据表明脑葡萄糖代谢异常、线粒体功能紊乱、兴奋性毒性物质、免疫损伤和高级糖化终产物(AGEs)的生物合成均在AD的病理过程中起着十分重要的作用.