【摘 要】
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目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）血循环障碍的发病机制及其血小板活化因子拮抗剂WEB2170的干预效果。方法实验用5％牛黄胆酸钠和牛胰蛋白酶混合液胰管注入,制备犬SAP模型,分3组:正常
【机 构】
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中国人民解放军第三军医大学附属新桥医院消化内科
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目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）血循环障碍的发病机制及其血小板活化因子拮抗剂WEB2170的干预效果。方法实验用5％牛黄胆酸钠和牛胰蛋白酶混合液胰管注入,制备犬SAP模型,分3组:正常对照组（NC,n-5）、重症急性胰腺炎组（SAP,n=6）和WEB2170干预组（WEB,m=6）,WEB组于模型制备后15min和12h分别静脉注射WEB2170（5mg·kg1）,术后动态观察各组以下指标:血液流变学、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）、内皮素（ET）和一氧化氮（NO）。结果 SAP组与NC组相比,TXB2（ng·L1）,6-Keto-PGFla（ng·L1）,ET（ng·L1）,NO（×103ng·L1）,PAF（pg·L1）分别为1543±635,482±217,484±87,16±6,16.54±1.86和311±130,182±90,100±13,7±2,0.88±0.07,血液流变学低切全血粘度（mPas）,红细胞压积（％）,纤维蛋白原（g·L1）分别为24.6±4.2,51.2±1.5,5.8±0.8和8.6±1.6,37.3±4.5,3.6±0.4,SAP组显著升高（P<0.01）,WEB组与SAP组相比,PAF在血浆（pg·L1）和胰腺组织（ng·g1）中分别1.82±0.33,1.58±0.2和16.54±1.86,5.66±0.5,WEB组显著降低（P<0.01）。结论血液流变学、炎性递质PAF、两对血管活性物质TXA2/PGI2和ET/NO均是介导SAP胰腺血循环障碍的重要因素,血小板活化因子拮抗剂是其有效的干预措施之一。
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