探索幼年SD大鼠不同程度脱髓鞘对惊厥易患性的影响。
方法选用21 d幼鼠181只，按随机数字表法分为对照组和实验组，对照组给予正常饲料喂养2周（n=41）及4周（n=45），实验组给予含0.6%铜宗的饲料分别喂养2周（n=48）及4周（n=47）制备脱髓鞘模型。通过免疫组织化学及蛋白质印迹检测髓鞘碱性蛋白（MBP）含量，对脱髓鞘模型进行鉴定；利用匹罗卡品诱导大鼠惊厥发作，记录其出现惊厥的时间；膜片钳记录自无镁人工脑脊液（ACSF）诱导后海马脑片自发放电的潜伏期；利用视频-脑电图检测大鼠行为及其脑电图的改变；采用原位末端标记法（TUNEL法）观察海马神经元凋亡情况。
结果免疫组织化学及蛋白质印迹检测结果显示，铜宗可导致海马及其胼胝体内髓鞘脱失，且铜宗4周组大鼠髓鞘脱失程度明显重于铜宗2周组。铜宗4周组大鼠经匹罗卡品诱发惊厥的潜伏期［（13.33±3.46）min］较其同龄对照组［（19.66±4.33）min］明显缩短（t=4.62，P<0.01）；膜片钳测定结果发现，铜宗2周组大鼠自发放电潜伏期［（35.00±5.03）min］与同龄对照组［（49.86±10.65）min］相比明显缩短，差异有统计学意义（t=3.34，P<0.05）；铜宗4周组与其同龄对照组相比，大鼠自发放电的潜伏期（min）亦明显缩短［19.29±3.95与51.86±10.79，t=7.50，P<0.01］，且较铜宗2周组缩短更为明显（t=6.50，P<0.01）；通过视频及脑电图联合检测发现，7/11的铜宗2周组大鼠脑电图出现了癫痫样放电，铜宗4周组出现异常脑电图阳性率达10/10，同龄对照组脑电图均无异常；铜宗2周及4周组海马神经元TUNEL阳性细胞数与对照组相比，差异均无统计学意义。
结论幼年大鼠脱髓鞘后，惊厥易患性明显增加，且脱髓鞘程度越重，惊厥潜伏期缩短更为明显，提示髓鞘的病变有可能是导致癫痫发生的可能机制之一。