【摘 要】
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目的探讨急性肺损伤(ALI)早期肺血管内皮细胞损伤的机制及介导血管内皮细胞依赖性粘附的分子基础.方法夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定和比较正常人及ALI后患者血清中C5a的含量;用流式细胞术(FCM)检测ALI患者血清刺激人肺血管内皮细胞,观测其表面粘附分子:P选择素和细胞间粘附分子(ICAM)-1的表达变化,同时通过检测粘附于血管内皮细胞表面的中性粒细胞(PMN)中髓过氧化物酶(MPO)活性
【机 构】
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400042,重庆大坪,第三军医大学大坪医院野战外科研究所,全军免疫学研究所
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目的探讨急性肺损伤(ALI)早期肺血管内皮细胞损伤的机制及介导血管内皮细胞依赖性粘附的分子基础.方法夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定和比较正常人及ALI后患者血清中C5a的含量;用流式细胞术(FCM)检测ALI患者血清刺激人肺血管内皮细胞,观测其表面粘附分子:P选择素和细胞间粘附分子(ICAM)-1的表达变化,同时通过检测粘附于血管内皮细胞表面的中性粒细胞(PMN)中髓过氧化物酶(MPO)活性,间接反映血管内皮细胞表面PMN的粘附和聚集.结果ALI患者血清中C5a含量明显升高,同正常组比较差异有显著性;原代培养的肺血管内皮细胞,受ALI患者血清刺激后,其表面P-选择素的表达迅速增加,20 min达到高峰,60 min后开始降低,而ICAM-1的表达较慢,3 h开始升高,12 h达到最高值,24 h内无明显下降,仍维持在较高水平;血管内皮细胞表面粘附的PMN中MPO的活性,3 h明显升高,12 h后达到最高值.结论ALI患者血清中C5a含量明显升高,促进了PMN在肺微血管内的扣押、聚集进而同血管内皮细胞相粘附;而血管内皮细胞依赖性粘附的增强,主要是源血管内皮细胞上P-选择素和ICAM-1的表达增加,它们在ALI的发生、发展中起到重要作用.
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