【摘 要】
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目的分析不同浓度阿片吗啡和内源性阿片物质脑啡肽对病毒感染细胞凋亡影响,并分析影响机制。方法采用猴免疫缺陷病毒(SIV)感染CEM×174细胞,分析感染病理过程,分别采用0、1-8
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目的分析不同浓度阿片吗啡和内源性阿片物质脑啡肽对病毒感染细胞凋亡影响,并分析影响机制。方法采用猴免疫缺陷病毒(SIV)感染CEM×174细胞,分析感染病理过程,分别采用0、1-8、10-7、10-6 mol/L阿片吗啡和蛋脑啡肽作用正常细胞和SIV病毒感染细胞,分析吗啡和脑啡肽对细胞生长和P53蛋白的影响,并比较不同浓度下P53蛋白相对变化。结果 SIV病毒能够抑制CEM174细胞生长,吗啡对正常细胞无明显影响,但是能够维持感染细胞的存活,脑啡汰处理情况与吗啡相一致;正常细胞P53蛋白无明显变化,SIV病毒感染细胞P53蛋白显著增加,吗啡能够抑制SIV感染细胞P53蛋白表达,蛋脑啡肽也对P53蛋白的合成产生一定影响,30h后抑制情况更加明显;不同浓度阿片对正常细胞P53蛋白无明显影响,SIV感染细胞P53蛋白不同浓度吗啡处理P53表达均显著高于SIV病毒感染组,与正常细胞比较,10-6、10-7 mol/L蛋脑啡肽处理P53表达显著提高(P<0.05),SIV感染组P53表达无明显差异。结论蛋脑啡肽对正常细胞P53含量也存在明显影响,吗啡可能引起病毒感染细胞P53含量增加,加速病毒病理过程进展。
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