【摘 要】
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目的 探讨解阻塞性黄疸后肾小球系膜细胞损害的机制.方法 建立阻塞性黄疸大鼠模型(胆总管双重结扎),分为对照组,假手术组,实验组1(胆总管结扎14d),实验组2(胆总管结扎21 d),
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目的 探讨解阻塞性黄疸后肾小球系膜细胞损害的机制.方法 建立阻塞性黄疸大鼠模型(胆总管双重结扎),分为对照组,假手术组,实验组1(胆总管结扎14d),实验组2(胆总管结扎21 d),每组15只大鼠,取肾脏行系膜细胞原代培养,分别给予不同的干预措施后,测定细胞膜磷脂酶D(PLD)活力,胞质钙离子浓度.结果 肿瘤坏死因子(TNF)-α和Ceramide均可明显抑制PLD活性,促使细胞内钙离子浓度增加,而TNF-α需通过Ceramide来介导.结论 TNF-α与膜上受体结合后可引起胞内神经酰胺升高,从而抑制PLD活性,刺激细胞内[Ca2+]的升高来介导肾脏细胞的损害.
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