【摘 要】
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目的:观察肾消通络方对自发性2型糖尿病动物模型db/db小鼠肾脏TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨肾消通络方对db/db小鼠肾脏的保护作用和机制.方法:将24只SPF级8周龄的雄性db/d
【机 构】
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河北中医学院,石家庄050200;保定市第一中医院,保定071000;河北中医学院,石家庄050200;河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室,石家庄050091
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目的:观察肾消通络方对自发性2型糖尿病动物模型db/db小鼠肾脏TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨肾消通络方对db/db小鼠肾脏的保护作用和机制.方法:将24只SPF级8周龄的雄性db/db小鼠随机分为中药组、西药组、模型组,每组8只;另取8只同遗传背景野生型正常db/m小鼠为正常组,连续治疗8周.于治疗前与治疗后每隔2周检测空腹血糖,每隔4周收集24h尿液,用于检测24h尿微量白蛋白水平.给药8周后处死小鼠,摘眼球取血,用于检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;分离肾脏,放入4％多聚甲醛中固定,用于后续病理检测.HE和PAS染色观察肾组织病理改变;免疫组织化学法检测肾组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠空腹血糖、Scr、BUN、24h尿微量白蛋白显著升高(P＜0.01);肾组织结构排列紊乱,肾小球肥大,基底膜增厚,系膜细胞增生、毛细血管管腔变窄;肾组织TLR4、NF-κB p65、MCP-1蛋白表达显著升高(P＜0.01).与模型组比较,中药组和西药组血清Scr、BUN、24h尿微量白蛋白均显著降低(P＜0.01);肾脏病理改变减轻;TLR4、NF-κBp65、MCP-1蛋白表达显著减弱(P＜0.01).结论:肾消通络方能够抑制db/db小鼠肾脏炎症因子的表达从而减轻肾脏损害,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达有关.
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