【摘 要】
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目的:探讨白细胞介素(Interleukin-33,IL-33)可能通过调控上皮细胞黏附分子(Epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)表达参与干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)发病的作
【机 构】
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中国人民解放军空军军医大学第一附属医院临床免疫科全军风湿免疫专科研究所 陕西西安710032
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目的:探讨白细胞介素(Interleukin-33,IL-33)可能通过调控上皮细胞黏附分子(Epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)表达参与干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)发病的作用机制.方法:收集因SS诊断需要行唇腺活检术的患者血清和唇腺组织标本及相关临床资料,根据2016年ACR-EULAR SS分类诊断标准将患者分为SS组和非SS组,选取性别、年龄匹配的21例SS患者和21例非SS患者,利用多重检测流式试剂盒(人炎症因子组合1)检测血清中IL-33水平并用t检验比较SS患者组与非SS患者组、抗SSA抗体阳性与阴性组以及唇腺病理阳性与阴性组之间IL-33水平的差异.对唇腺组织石蜡切片进行IL-33免疫组织化学染色,用流式细胞术检测新鲜唇腺组织中上皮细胞EpCAM表达水平并与血清IL-33水平进行相关性分析.结果:SS患者组IL-33水平为(1736±590.1,n=21,pg/mL),显著高于非SS患者组(306.8± 120.3,n=21,pg/mL)(t=2.373,P=0.027);唇腺病理阳性组即灶性血清IL-33水平(489.8±170,n=27,pg/mL)高于病理阴性组(1978± 793.1,n=15,pg/mL),2组之间有统计学差异(t=2.368,P=0.023);而抗SSA抗体阳性组与阴性组之间无明显差异(P＞0.05).免疫组化染色结果提示SS患者唇腺组织上皮细胞IL-33表达相较于非SS患者上升,且血清IL-33水平与唇腺上皮细胞EpCAM的表达呈中等强度正相关(r=0.4915,P=0.0009,95％CI 0.2205-0.692).结论:IL-33是与SS密切相关的炎症因子,IL-33可能通过促进唾液腺上皮细胞EpCAM的表达参与SS发病.
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