研究番茄红素对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制。
方法取对数生长期人肝癌HepG2细胞，分别给予不同浓度番茄红素(5、10、20 μg/ml)和顺铂(40 μg/ml)进行干预，48 h后通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖抑制率，通过流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡状况，采用Western blotting技术检测Bax、Bcl-2、激活型Caspase-3蛋白表达。
结果干预48 h后，空白对照组人肝癌HepG2细胞增殖抑制率为0，番茄红素(5、10、20 μg/ml)组和顺铂组分别为(21.3±4.2)%、(40.5±7.6)%、(63.8±9.1)%和(37.8±5.9)%，差异有统计学意义(F＝37.905，P＝0.000)；它们分别与空白对照组比较，差异均具有统计学意义(t＝208.124，P＝0.000；t＝394.637，P＝0.000；t＝628.592，P＝0.000；t＝257.168，P＝0.000)。番茄红素(10、20 μg/ml)组细胞周期G0-G1期比例分别为(54.0±2.9)%、(67.3±3.6)%，与空白对照组(37.9±1.5)%比较，差异有统计学意义(t＝4.508，P＝0.024；t＝10.673，P＝0.006)；番茄红素(10、20 μg/ml)组G2-M期比例分别为(8.5±0.6)%、(4.7±0.5)%，与空白对照组比较(18.4±0.8)%，差异有统计学意义(t＝9.975，P＝0.008；t＝13.864，P＝0.003)。番茄红素组(5、10、20 μg/ml)和顺铂组细胞凋亡指数分别为(19.5±4.8)%、(43.0±9.2)%、(67.6±10.1)%和(36.9±6.8)%，与空白对照组[(3.6±1.7)%]比较均显著升高，差异有统计学意义(t＝18.617，P＝0.001；t＝34.295，P＝0.000；t＝51.437，P＝0.000；t＝29.804，P＝0.000)。番茄红素(10、20 μg/ml)组和顺铂组Bcl-2、Bax表达及Bax/Bcl-2比值分别为0.42±0.09、0.43±0.14、1.02±0.39，0.27±0.08、0.76±0.19、2.81±0.85和0.34±0.11、0.31±0.09、0.91±0.40，与空白对照组(0.59±0.17、0.18±0.06、0.31±0.12)比较，Bcl-2表达显著下调，差异具有统计学意义(t＝4.327，P＝0.023；t＝11.064，P＝0.006；t＝5.182，P＝0.018)，Bax表达显著上调，差异具有统计学意义(t＝9.837，P＝0.008；t＝17.349，P＝0.001；t＝10.165，P＝0.007)，Bax/Bcl-2比值显著升高，差异均具有统计学意义(t＝11.521，P＝0.006；t＝18.194，P＝0.001；t＝9.537，P＝0.008)。番茄红素(5、10、20 μg/ml)组和顺铂组激活型Caspase-3蛋白表达分别为0.25±0.07、0.34±0.11、0.46±0.18和0.17±0.05，与空白对照组(0.08±0.03)比较，差异具有统计学意义(t＝8.307，P＝0.009；t＝13.067，P＝0.006；t＝16.218，P＝0.003；t＝5.202，P＝0.019)。
结论番茄红素能够通过抑制细胞增殖并促进其凋亡而对人肝癌HepG2细胞生长起到一定的抑制作用，其机制可能与番茄红素能够影响细胞周期进程并调节凋亡相关基因蛋白表达有关。