【摘 要】
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感染是膈肌无力的重要原因之一,但对其认识匮乏,分子机制更鲜有研究。有实验表明内毒素处理小鼠后膈肌中活性PKR和上游MAPK激活剂MEK3/6显著增加,而这种变化的方式与Caspase
【机 构】
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河南大学医学院河南省细胞与分子免疫学医学重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81071327,81270142）,河南省科技厅重点科技攻关项目（11430051026）,河南大学省部共建项目（SBGJ090712）
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感染是膈肌无力的重要原因之一,但对其认识匮乏,分子机制更鲜有研究。有实验表明内毒素处理小鼠后膈肌中活性PKR和上游MAPK激活剂MEK3/6显著增加,而这种变化的方式与Caspase转导通路的激活一致。通过建立小鼠膈肌和肌细胞感染模型,采用Western印迹、酶活性测定、流式细胞检测和膈肌肌力测量等方法,探讨感染致膈肌肌力下降与Caspase、p38等分子的关系;运用化学抑制剂和基因抑制剂进一步确认其在肌肉功能障碍中的作用。p38与细胞生长有关,直接用siRNA沉默后肌细胞无法分化成熟,影响进一步研究。为
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