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目的
探讨锰中毒差异基因表达的功能分类及代谢通路，为研究锰中毒机制以及基因调控防治锰中毒提供依据。
方法选取SPF级健康雄性SD大鼠6只，按体重随机分为对照组和实验组，每组3只。实验组大鼠给予25 mg/kg MnCl2 · 4H2O，按0.2 ml/100 g进行腹腔注射,每48 h注射1次；对照组按相同注射剂量注射PBS缓冲液。暴露1个月后，将大鼠麻醉后经心脏采血法处死，冰上取大脑纹状体，提取组织RNA并建立DNA数据文库，采用全基因组测序的方法，筛选锰中毒差异基因并分别进行GO功能富集分析、Pathway富集分析，探讨差异基因可能参与的代谢途径。
结果大鼠大脑纹状体共检测到18 439条基因，筛选出17个锰中毒差异表达基因，其中10个基因为上调基因，7个基因为下调基因；根据基因功能分析，共筛选出富集程度较高的164条基因功能分支以及26条代谢通路。基因功能较多富集在突触信号、信号传导等功能，其中富集效果最为显著的是行为功能；代谢通路中基因富集较多的通路为胞吞途径、PI3K-Akt通路以及神经活性配体-受体相互作用通路，其中PI3K-Akt信号通路与筛选出的FoxO信号通路及mTOR信号通路有同一差异基因（29517基因）富集，神经活性配体-受体相互作用通路与谷氨酸能突触通路有同一差异基因（24415基因）富集。
结论锰中毒差异基因可能通过PI3K-Akt信号通路、mTOR信号通路或FoxO信号通路影响锰中毒易感性，并且可能参与行为学的改变。