观察白藜芦醇(Res)对紫杉醇诱发大鼠神经痛的影响，并探讨磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在其中的作用。
方法清洁级SD雄性大鼠50只(体重180～200 g)，鞘内置管，采用随机数字表法分为5组(n＝10)，单纯紫杉醇组(P组)；Res预处理＋紫杉醇组(R＋P组)；LY294002(PI3K抑制剂)＋Res预处理＋紫杉醇组(LY＋R＋P组)；Res对照组(R组)；正常对照组(C组)。第1、3、5、7天相同时点腹腔注射紫杉醇2 mg/kg，第2、4、6、8、10、12、14天的相同时点鞘内注射LY294002 2.5 μg/10 μl或腹腔注射Res 40 mg/kg，其中LY294002是在给予Res 1 h前完成。5组大鼠分别于腹腔给予紫杉醇给药前1天(T0)、给药后第8天(T1)、给药后第14天(T2)测定50%机械缩足阈值(PWT)，第15天快速取纹状体，透射电镜观察线粒体形态的变化；采用Western blot法测定纹状体内磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)的表达水平。
结果在T1、T2时点，与C组比较，P组和LY＋R＋P组PWT降低(P＝0.000、0.000)；与P组比较，R＋P组PWT升高(P＝0.000)。透射电镜下可见P组和LY＋R＋P组线粒体出现肿胀、空泡化等改变，而R＋P组线粒体损伤减轻。与C组p-Akt蛋白表达量(0.42±0.03)比较，R组表达(0.53±0.05)上调(P＝0.000)，P组(0.28±0.01)、R＋P组(0.36±0.04)和LY＋R＋P组(0.21±0.03)表达下调(P＝0.000、0.019、0.000)；与R组p-Akt蛋白表达量比较，P、R＋P、LY＋R＋P组的表达均下调(P＝0.000、0.000、0.000)；与P组p-Akt蛋白表达比较，R＋P组的表达上调(P＝0.002)，而LY＋R＋P组的表达下调(P＝0.006)，5组t-Akt蛋白表达无显著变化(P＝0.551)。
结论Res通过激活PI3K/Akt信号通路，减轻纹状体内线粒体损伤，预防紫杉醇诱发神经病理性疼痛的形成。