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关键词：肠易激综合征；中西诊治；进展
中图分类号：R256.49文献标识码：B
文章编号：1007-2349（2012）01-0085-02
肠易激综合征（Irritable bowel syndrome，IBS）是一组持续存在或间歇发作的临床证候群，主要症状有腹痛、腹胀、排便习惯改变，大便性状异常等，但无器质性疾病（形态学、细菌学及生化代谢指标等异常）的证据，是与肠道动力学异常有关的功能性疾病[1]。IBS呈良性过程，但不同程度地影响人们身心、工作和生活质量，耗费了大量有限的医疗资源，因此受到世界范围内的重视。肠易激综合征属于建立在症状学基础上的概念。根据临床表现IBS分为腹泻型、便秘型和便秘腹泻交替型。中医学没有肠易激综合征病名，根据临床证候，可归属于“泄泻、腹痛、便秘、滞下、休息痢、郁证”等病症范畴。
1 流行病学
肠易激综合征可以发生于任何年龄，以20~40岁的青壮年居多，男女之比约1：2，占消化、肛肠科门诊量的30%~50%。在西方国家约20%~30%的人群有此病的症状，发展中国家就诊人数远低于实际患病人数，我国IBS患病率约占人群的15%。
2 病因与可能发病机制
1.2 精神心理因素 研究认为，本病症状发作或加重均与情绪紧张有关，焦虑、抑郁、激动、恐惧等情绪不安因素刺激机体，影响了植物神经功能，从而引起结肠和小肠的运动功能改变及分泌功能的失调。有人认为IBS患者更易出现焦虑、精神压抑等心理异常，各种精神性疾病如忧郁、癔病等的发病率也高于普通人群。
2.2 胃肠动力学障碍 IBS患者肠道动力改变主要以结肠动力紊乱为表现，还可以伴有食管、胃、小肠以及直肠肛门功能紊乱，可在全胃肠出现症状，甚至胆囊、膀胱动力异常。许多研究证实IBS患者有肠道动力学异常。早期的研究提示IBS患者结肠肌电活动与正常人是不同的，其结肠平滑肌的3周期/min的慢波频率较正常对照组显著增高，有人推测这种异常慢波可能是IBS患者发生结肠异常收缩的基础。但上述观点没有被广泛接受，因为另一些研究表明这种平滑肌电活动的差异可能是非特异的。20世纪80年代以来，对IBS患者小肠的动力学改变进行了大量的研究，没有令人信服的结论。目前的研究还不能证明IBS患者是否有确切的肠道动力学改变，以及其症状是否与肠道动力学改变相关，尚需进一步研究。
2.3 肠道感染与菌群失调 在病原体已被清除，黏膜炎症消退后发生IBS，称为感染后IBS。约1/3的IBS患者在患病前曾有急性胃肠道感染史。研究认为痢疾、肠炎、受凉、凉食等是IBS危险因素。研究也表明内脏敏感性与炎症反应关系密切，说明了IBS的发病可能有炎症因子参与。一些学者报道IBS患者的粪便培养需氧菌计数明显高于正常，说明菌群失调参与IBS发病机制。
2.4 神经内分泌因素 IBS患者存在着某些胃肠激素的变化：血浆中胆囊收缩素（CCK）、乙状结肠黏膜内血管活性肠态（VIP）、生长抑素（SS）、P物质（SP）和胃动素（MTL）的含量和一氧化氮合成酶（NOS）的活性异常且存在微循环障碍。腹泻型IBS患者血中VIP含量升高可能是其临床出现腹泻症状的病理生理学基础之一，便秘型IBS患者血中神经肽Y（NPY）含量的降低可能是机体为对抗便秘而产生的一种保护性反应。鸟苷素是调节肠道水及电解质的分泌、加强结肠平滑肌的运动的重要物质，故可能是肠易激综合征腹泻产生的重要机制之一。而胃-结肠反射的异常改变是腹泻和便秘IBS亚型主要区别之一。随着脑肠联系和肠道神经系统认识的不断深入，功能性胃肠疾病的许多困惑问题归属于神经功能不全。
2.5 遗传因素与其他 IBS有明显的家族集聚倾向。国外33%的患者有家族史，国内与此接近，而且同一家族中IBS患者的临床表现雷同，但尚需寻找更有说服力的证据。饮食结构不当及饮食习惯改变，以及道德、药物、理化、季节因素等可能参与其中。
总而言之，IBS病理生理学基础主要是胃肠动力学异常、神经内分泌因素以及精神因素等。它的发病是多因素综合的结果，其中心理、情绪、社会及环境因素在致病过程中起着极为重要的作用，并直接受中枢神经、内分泌和免疫系统的制约。因此IBS是在特殊的物质基础上，以神经系统、内分泌系统及免疫系统为中介，以社会心理因素刺激为契机而触及的心身疾病。
3 诊断标准
IBS的诊断因缺乏形态学、生化异常改变，尚未发现明确的病理生理改变，故目前为建立在症状学基础上的诊断标准。1998年世界专家工作组依据实践，修改并制定了罗马II标准以提高准确性。由于IBS属于排除性诊断，所以鉴别诊断尤其重要。鉴别的疾病主要包括溃疡性结肠炎、克隆氏病、肠道肿瘤、吸收不良综合征、乳糖酶缺乏、甲亢、假性肠梗阻、先天性巨结肠、缺血性肠病等。
4 中医学的认识
4.1 病因病机 IBS的主要病因病机有饮食不节、外感时邪、情志失调、素体阴虚或阳虚，致使脏腑气血失调，而出现气滞、瘀、寒、湿、热等内生的一系列病理过程。其病位主要在肝、脾胃及大肠，甚则与心肾有关。其病证虽以脾胃为主，但其本多在肝，由于肝失疏泄，致使肝木乘脾，导致脾失健运而泄泻；或因气机失调而致腹痛，而气机不畅或疏泄不及，则可使粪便内停，久之则形成便秘。因此，肝郁脾虚是IBS的主要病机，同时脾虚、湿热、寒凝、气滞等虚实夹杂证候也是本病的病理特点。
4.2 辨证分型 临床分型目前尚未统一，《中医胃肠病学》[1]概括为以下证型。
4.2.1 肝郁脾虚 症状：每因情志郁抑即腹痛肠鸣泄泻，泻后痛减，脘痞胸闷，急躁易怒，嗳气少食。舌边红，苔薄白，脉弦。病机：肝郁乘脾，脾失健运。
4.2.2 寒热夹杂 症状：腹中作痛或肠鸣腹泻，便下黏腻不畅，或夹泡沫，或腹泻与便秘交作，烦闷不欲食，脘腹喜暖，口干。舌红苔腻，脉弦滑。病机：肠胃不调，寒热夹杂。
4.2.3 肠道津亏 症状：顽固性便秘3~4日1行，硬结难下，大便为卵石状、羊屎状。部分患者可在左下腹触及条索状包块；少腹疼痛，伴失眠、头痛、烦闷、手足汗出。舌红少苔或苔燥，脉弦。病机：肝郁化热灼津，大肠失于濡润。
4.2.4 脾胃虚弱 症状：大便时溏时泻，水谷不化，不思饮食，食后脘闷不舒，稍进油腻与刺激性食物大便次数明显增多，上腹部隐隐作痛，面色萎黄，精神疲惫。舌淡苔白，脉缓弱。病机：脾气亏虚，运化失调。
5 治疗
对该病的治疗，重要的是改善患者的症状。目前尚没有一种药物和单一疗法能对患者完全有效，治疗应遵循个体化原则，采取综合治疗措施，包括饮食、中西药物及心理治疗、生物反馈疗法等，但总趋势预后是良好的。
6 小结
日益增多的证据显示IBS发病受精神神经内分泌和免疫网络的综合调节，其中炎症至少对部分IBS患者的发病机制起重要作用，用新的思路来研究IBS的发病机制，将提高对IBS认识的关键。同时，加强对本病的客观化、规范化研究，进一步探讨其病机及证治规律，找出有特异性的指标，制定一套可操作性强的中医辨证分型标准，以更好地指导临床实践。
综上所述，目前IBS的研究仍存在如下问题：（1）缺乏特异性诊断指标与公认的动物模型。（2）缺乏统一的中医辨证分型标准与病证疗效评定标准；（3）缺乏有效治疗药物和肯定的方案。肛肠科医务工作者仍须积极努力。
参考文献：
［1］叶任高.内科学［M］.5版.北京：人民卫生出版社，2001：9.
［2］徐秀英.肠易激综合征的当前观念［J］.辽宁医学杂志，1998，12（1）：9.
（收稿日期：2011-10-17）
中图分类号：R256.49文献标识码：B
文章编号：1007-2349（2012）01-0085-02
肠易激综合征（Irritable bowel syndrome，IBS）是一组持续存在或间歇发作的临床证候群，主要症状有腹痛、腹胀、排便习惯改变，大便性状异常等，但无器质性疾病（形态学、细菌学及生化代谢指标等异常）的证据，是与肠道动力学异常有关的功能性疾病[1]。IBS呈良性过程，但不同程度地影响人们身心、工作和生活质量，耗费了大量有限的医疗资源，因此受到世界范围内的重视。肠易激综合征属于建立在症状学基础上的概念。根据临床表现IBS分为腹泻型、便秘型和便秘腹泻交替型。中医学没有肠易激综合征病名，根据临床证候，可归属于“泄泻、腹痛、便秘、滞下、休息痢、郁证”等病症范畴。
1 流行病学
肠易激综合征可以发生于任何年龄，以20~40岁的青壮年居多，男女之比约1：2，占消化、肛肠科门诊量的30%~50%。在西方国家约20%~30%的人群有此病的症状，发展中国家就诊人数远低于实际患病人数，我国IBS患病率约占人群的15%。
2 病因与可能发病机制
1.2 精神心理因素 研究认为，本病症状发作或加重均与情绪紧张有关，焦虑、抑郁、激动、恐惧等情绪不安因素刺激机体，影响了植物神经功能，从而引起结肠和小肠的运动功能改变及分泌功能的失调。有人认为IBS患者更易出现焦虑、精神压抑等心理异常，各种精神性疾病如忧郁、癔病等的发病率也高于普通人群。
2.2 胃肠动力学障碍 IBS患者肠道动力改变主要以结肠动力紊乱为表现，还可以伴有食管、胃、小肠以及直肠肛门功能紊乱，可在全胃肠出现症状，甚至胆囊、膀胱动力异常。许多研究证实IBS患者有肠道动力学异常。早期的研究提示IBS患者结肠肌电活动与正常人是不同的，其结肠平滑肌的3周期/min的慢波频率较正常对照组显著增高，有人推测这种异常慢波可能是IBS患者发生结肠异常收缩的基础。但上述观点没有被广泛接受，因为另一些研究表明这种平滑肌电活动的差异可能是非特异的。20世纪80年代以来，对IBS患者小肠的动力学改变进行了大量的研究，没有令人信服的结论。目前的研究还不能证明IBS患者是否有确切的肠道动力学改变，以及其症状是否与肠道动力学改变相关，尚需进一步研究。
2.3 肠道感染与菌群失调 在病原体已被清除，黏膜炎症消退后发生IBS，称为感染后IBS。约1/3的IBS患者在患病前曾有急性胃肠道感染史。研究认为痢疾、肠炎、受凉、凉食等是IBS危险因素。研究也表明内脏敏感性与炎症反应关系密切，说明了IBS的发病可能有炎症因子参与。一些学者报道IBS患者的粪便培养需氧菌计数明显高于正常，说明菌群失调参与IBS发病机制。
2.4 神经内分泌因素 IBS患者存在着某些胃肠激素的变化：血浆中胆囊收缩素（CCK）、乙状结肠黏膜内血管活性肠态（VIP）、生长抑素（SS）、P物质（SP）和胃动素（MTL）的含量和一氧化氮合成酶（NOS）的活性异常且存在微循环障碍。腹泻型IBS患者血中VIP含量升高可能是其临床出现腹泻症状的病理生理学基础之一，便秘型IBS患者血中神经肽Y（NPY）含量的降低可能是机体为对抗便秘而产生的一种保护性反应。鸟苷素是调节肠道水及电解质的分泌、加强结肠平滑肌的运动的重要物质，故可能是肠易激综合征腹泻产生的重要机制之一。而胃-结肠反射的异常改变是腹泻和便秘IBS亚型主要区别之一。随着脑肠联系和肠道神经系统认识的不断深入，功能性胃肠疾病的许多困惑问题归属于神经功能不全。
2.5 遗传因素与其他 IBS有明显的家族集聚倾向。国外33%的患者有家族史，国内与此接近，而且同一家族中IBS患者的临床表现雷同，但尚需寻找更有说服力的证据。饮食结构不当及饮食习惯改变，以及道德、药物、理化、季节因素等可能参与其中。
总而言之，IBS病理生理学基础主要是胃肠动力学异常、神经内分泌因素以及精神因素等。它的发病是多因素综合的结果，其中心理、情绪、社会及环境因素在致病过程中起着极为重要的作用，并直接受中枢神经、内分泌和免疫系统的制约。因此IBS是在特殊的物质基础上，以神经系统、内分泌系统及免疫系统为中介，以社会心理因素刺激为契机而触及的心身疾病。
3 诊断标准
IBS的诊断因缺乏形态学、生化异常改变，尚未发现明确的病理生理改变，故目前为建立在症状学基础上的诊断标准。1998年世界专家工作组依据实践，修改并制定了罗马II标准以提高准确性。由于IBS属于排除性诊断，所以鉴别诊断尤其重要。鉴别的疾病主要包括溃疡性结肠炎、克隆氏病、肠道肿瘤、吸收不良综合征、乳糖酶缺乏、甲亢、假性肠梗阻、先天性巨结肠、缺血性肠病等。
4 中医学的认识
4.1 病因病机 IBS的主要病因病机有饮食不节、外感时邪、情志失调、素体阴虚或阳虚，致使脏腑气血失调，而出现气滞、瘀、寒、湿、热等内生的一系列病理过程。其病位主要在肝、脾胃及大肠，甚则与心肾有关。其病证虽以脾胃为主，但其本多在肝，由于肝失疏泄，致使肝木乘脾，导致脾失健运而泄泻；或因气机失调而致腹痛，而气机不畅或疏泄不及，则可使粪便内停，久之则形成便秘。因此，肝郁脾虚是IBS的主要病机，同时脾虚、湿热、寒凝、气滞等虚实夹杂证候也是本病的病理特点。
4.2 辨证分型 临床分型目前尚未统一，《中医胃肠病学》[1]概括为以下证型。
4.2.1 肝郁脾虚 症状：每因情志郁抑即腹痛肠鸣泄泻，泻后痛减，脘痞胸闷，急躁易怒，嗳气少食。舌边红，苔薄白，脉弦。病机：肝郁乘脾，脾失健运。
4.2.2 寒热夹杂 症状：腹中作痛或肠鸣腹泻，便下黏腻不畅，或夹泡沫，或腹泻与便秘交作，烦闷不欲食，脘腹喜暖，口干。舌红苔腻，脉弦滑。病机：肠胃不调，寒热夹杂。
4.2.3 肠道津亏 症状：顽固性便秘3~4日1行，硬结难下，大便为卵石状、羊屎状。部分患者可在左下腹触及条索状包块；少腹疼痛，伴失眠、头痛、烦闷、手足汗出。舌红少苔或苔燥，脉弦。病机：肝郁化热灼津，大肠失于濡润。
4.2.4 脾胃虚弱 症状：大便时溏时泻，水谷不化，不思饮食，食后脘闷不舒，稍进油腻与刺激性食物大便次数明显增多，上腹部隐隐作痛，面色萎黄，精神疲惫。舌淡苔白，脉缓弱。病机：脾气亏虚，运化失调。
5 治疗
对该病的治疗，重要的是改善患者的症状。目前尚没有一种药物和单一疗法能对患者完全有效，治疗应遵循个体化原则，采取综合治疗措施，包括饮食、中西药物及心理治疗、生物反馈疗法等，但总趋势预后是良好的。
6 小结
日益增多的证据显示IBS发病受精神神经内分泌和免疫网络的综合调节，其中炎症至少对部分IBS患者的发病机制起重要作用，用新的思路来研究IBS的发病机制，将提高对IBS认识的关键。同时，加强对本病的客观化、规范化研究，进一步探讨其病机及证治规律，找出有特异性的指标，制定一套可操作性强的中医辨证分型标准，以更好地指导临床实践。
综上所述，目前IBS的研究仍存在如下问题：（1）缺乏特异性诊断指标与公认的动物模型。（2）缺乏统一的中医辨证分型标准与病证疗效评定标准；（3）缺乏有效治疗药物和肯定的方案。肛肠科医务工作者仍须积极努力。
参考文献：
［1］叶任高.内科学［M］.5版.北京：人民卫生出版社，2001：9.
［2］徐秀英.肠易激综合征的当前观念［J］.辽宁医学杂志，1998，12（1）：9.
（收稿日期：2011-10-17）