【摘 要】
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尽管大量流行病学和毒理学研究表明,PM2.5暴露会导致一系列肺部疾病,但是其毒性机制尚不明确.本研究选取不同浓度梯度PM2.5颗粒物样品进行细菌毒性评价,结果显示颗粒物的发光
【机 构】
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东华大学环境科学与工程学院; 上海市环境科学学会; 中国环境科学研究院; 上海市检测中心; 上海市辐射环境监督站;
【基金项目】
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上海市环境保护局环保科研项目专项(沪环科2013第79号,沪环科2014第38号)
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尽管大量流行病学和毒理学研究表明,PM2.5暴露会导致一系列肺部疾病,但是其毒性机制尚不明确.本研究选取不同浓度梯度PM2.5颗粒物样品进行细菌毒性评价,结果显示颗粒物的发光细菌急性毒性、遗传毒性分别为低毒和阴性.此外,采用气管灌注方法模拟小鼠呼吸暴露,研究了肺脏病理改变及差异基因表达.肺脏病理切片分析显示,PM2.5暴露造成肺组织不同程度炎症反应和纤维化损伤,并呈现浓度越高、损伤程度越明显的现象.通路分析发现PM2.5暴露影响到核糖体蛋白功能、脂肪酸与胆固醇代谢功能的正常表达,提示肺部炎症反应源于基因损害,其造成的损害后果可能是不可逆的.GO聚类分析发现免疫功能发生聚类富集,相关基因功能异常表达可能是造成肺部炎症的具体路径.这些发现有助于了解PM2.5暴露危害路径和机制.
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