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目的
观察高压氧对缺血性视神经病变大鼠氧化应激和凋亡的影响。
方法采用数字表法将30只SD大鼠随机分为3组(每组10只)：假手术组、模型组和高压氧组。假手术组只给与手术，不造成缺血性视神经病变；模型组和高压氧组给予缺血性视神经病变处理，高压氧组术后给予高压氧处理。采用实时荧光定量PCR检测各组视神经Nrf2 mRNA和NF-κB mRNA相对表达含量，采用Western-blot方法检测各组视神经Nrf2核蛋白和NF-κB蛋白的表达量，采用ELISA法检测各组血液过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。
结果模型组大鼠视神经Nrf2 mRNA(0.40±0.01)、Nrf2核蛋白(1.03±0.01)、NF-κB mRNA(0.53±0.02)和NF-κB蛋白(1.15±0.02)相对表达量均高于假手术组(0.31±0.02、0.98±0.01、0.41±0.01、0.95±0.01)，差异均有统计学意义(P<0.05)，模型组大鼠CAT、SOD、GSH-Px活力低于假手术组，差异有统计学意义(P<0.05)；高压氧组大鼠眼组织Nrf2 mRNA、Nrf2核蛋白相对表达量及CAT、SOD、GSH-Px活力高于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。高压氧组大鼠眼组织NF-κB mRNA和NF-κB蛋白低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论高压氧干预能够上调缺血性视神经病变大鼠视神经Nrf2核蛋白，增加大鼠CAT、SOD、GSH-Px的活力，抑制NF-κB蛋白，提高机体抗氧化和抗凋亡能力。