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目的探讨丁苯酞对大脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法将36只大鼠随机分为3组:假手术组、丁苯酞治疗组、模型对照组,每组12只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,治疗组于缺血后1h给予80mg/Kg腹腔注射,模型组与假手术组给予等量Tween80溶液。缺血2h给予后再灌注,再灌注24h后行longa评分后处死,TCC法测定脑梗死面积、免疫组化法测定Beclin-1、LC3、磷酸化LKB-1、磷酸化AMPK蛋白表达、HE染色法观察脑组织形态学变化。结果 (1)假手术组无神经功能缺损症状及脑梗死病灶,与模型组对比,治疗组上述指标明显较低(P<0.01);(2)与模型组与假手术组对比,治疗组beclin-1、LC3、磷酸化LKB-1、磷酸化AMPK的表达明显低于前者(P<0.01)而高于后者(P<0.01);(3)HE染色可见假手术组核膜清晰,胞浆丰富,细胞膜完整,余各组均可见神经元数量减少,胞核溶解、固缩,胞质染色较浅,细胞水肿等,但治疗组均较模型组程度轻。结论丁苯酞发挥神经保护作用的可能机制为抑制LKB1、AMPK蛋白的激活,从而抑制细胞过度自噬。