【摘 要】
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重型地贫患者红细胞内的主要异常系由于一种不稳定Hb链的沉着过多,而另一补充链则形成量少或完全不合成。沉着过多的珠蛋白链显示为包涵体或H小体,它们与亨氏小体相似,多存
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重型地贫患者红细胞内的主要异常系由于一种不稳定Hb链的沉着过多,而另一补充链则形成量少或完全不合成。沉着过多的珠蛋白链显示为包涵体或H小体,它们与亨氏小体相似,多存在于α—地贫及β—地贫纯合子的幼孩红细胞中。β—地贫中过多的α—珠蛋白链迅速裂解为不稳定单体。随后发现α—链合成相对增加时,~(51)Cr标记的红细胞寿命反而缩短。另一方面α—地贫时β链过多可形成相对稳定的四聚体(β_4)即HbH。
The major abnormalities in erythrocytes in patients with severe thalassemia are due to the hyper-senescence of one unstable Hb chain, while the other complementary chain is less or not synthesized at all. The hyperparathyromia chains are shown as inclusion bodies or H bodies that are similar to Heinz & apos; s bodies and are present mostly in juvenile erythrocytes of a-thalassematic and [beta] -thalastrus homozygotes. The excessive α-globin chain in β-thalassemia rapidly cleaves into unstable monomers. Then it was found that the relative increase of α-chain synthesis, ~ (51) Cr-labeled red blood cell instead of shortening the life span. On the other hand, α-thalassemia β chain can be formed when the relatively stable tetramer (β_4) that HbH.
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