黄芩苷抑制胃癌细胞SGC-7901增殖及机制研究

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目的研究黄芩苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用及分子机制研究。方法将细胞随机分为对照组,3个浓度(50,100,200μmol·L-1)黄芩苷组,噻唑蓝法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞周期;分光光度法检测细胞中天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase 3)活性;免疫印迹法分析细胞周期蛋白(Cyclin A1)、Cyclin D1、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白含量表达及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的激活状况。结果与对照组比较,3个浓度黄芩苷可显著抑制SGC-7901细胞活力(P<0.05),上调Bax表达,而下调Bcl-2、Cyclin D1表达及AKT磷酸化水平(P<0.05),使SGC-7901细胞周期阻滞在G1期(P<0.05),并提高Caspase 3活性(P<0.05)。100,200μmol·L-1黄芩苷可显著抑制Cyclin A1及PI3K表达量。结论黄芩苷可通过阻断PI3K/AKT信号通路的激活及下游相关分子的表达,进而抑制胃癌SGC-7901细胞增殖。
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