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【摘 要】目的：总结2型糖尿病合并急性脑梗死的临床特点，分析其治疗效果。方法：把2011年5月～20l3年5月在我院住院的2型糖尿病合并急性脑梗死患者156例设为观察组，另选择156例不伴有2型糖尿病的急性脑梗死患者设为对照组，总结两组患者头颅CT（或者MRI）扫描图像的特点；根据对照组患者病情给予吸氧、降低颅内压、保护脑功能、纠正酸碱平衡及水电解质紊乱、预防并发症等基础治疗和对症支持治疗。观察组患者在对照组治疗基础上采用饮食疗法，针对血糖水平给予个体化治疗方案。12周后进行治疗效果判定。结果：两组患者头颅CT（或者MRI）检查结果，观察组患者中发生再发性脑梗死、大面积脑梗死、腔隙性脑梗死及多发性脑梗死的比例显著高于对照组，两组相比较差异有统计学意义（P<0.05）；12周后观察组患者神经功能缺损以重型为主，对照组患者神经功能缺损以轻、中型为主。两组中型神经功能缺损患者相比较差异无统计学意义（P>0.05），而轻型和重型神经功能缺损患者相比较差异有统计学意义（（P<0.05）；观察组患者治疗有效率为69.87%，显著低于对照组的89.10%，两组治疗效果相比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：2型糖尿病合并急性脑梗死的发生、病情和预后与血糖水平密切相关，高血糖又是急性脑梗死的独立危险因素，治疗上应尽早控制血糖，使血糖水平尽可能接近正常，并且同时控制好血压和血脂。
【关键词】急性脑梗死；2型糖尿病；降血脂；降血压；控制血糖；头颅CT（或者MRI）；神经功能评分
【中图分类号】R587 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0598-02
在2011年世界糖尿病日国际糖尿病联合会预计到2030年全球将有5.52亿糖尿病患者，我国目前糖尿病患者总人数已达4320万【1】。糖尿病作为代谢系统的常见病、多发病，严重危害着民众的健康，常引起机体脂质代谢紊乱及动脉血管病变，进而导致动脉粥样硬化和急性脑梗死，2型糖尿病是造成急性脑梗死临床上常见的危险因素之一，2型糖尿病患者并发急性脑梗死的几率比非糖尿病患者高出2～4倍，占急性脑梗死总数的21.0%-44.4%【2】，因此2型糖尿病合并腦梗死是临床上严重危害患者生命健康的常见病，尤其是随着糖尿病的发病率的不断上升，出现脑梗死患者的数量也不断增加。已有研究表明患者有2型糖尿病基础再合并急性脑梗死，其临床治疗效果一般预后较差，并且复发率高【3】。为减少2型糖尿病合并脑梗死的发生率，促进2型糖尿病合并脑梗死患者康复，我们对两年来收治的2型糖尿病并急性脑梗死患者156例的临床特点和治疗效果进行综合分析，并且与同期收到的非糖尿病急性脑梗死患者156例相比较，旨在总结临床治疗经验，现报告如下。
1 资料与方法
1.1临床资料选择2011年5月～20l3年5月间在我院住院的急性脑梗死患者312例为观察对象。其中156例属于2型糖尿病合并急性脑梗死患者设为观察组，男性80例，女性76例，年龄45-78岁，平均年龄61.50岁。排除本次急性脑梗死后临时血糖升高，2型糖尿病病程6-25年，其中6-10年24例，11-15年39例，16-20年42例，21-25年51例；符合2011年美国糖尿病协会的2型糖尿病诊断标准【4】：空腹静脉血糖≥7.0mmol/L，和（或）餐后2h静脉血糖≥11.1mmol/L，且病史≥5年，年龄≥45岁，体质量指数≤25kg/m2。另选择156例不伴有2型糖尿病的急性脑梗死患者设为对照组，男性79例，女性77例，年龄46-75岁，平均年龄61.33岁。两组患者入院时均出现运动、感觉障碍、失语、共济失调、偏盲、头痛、呕吐等临床症状，部分出现意识障碍。312例急性脑梗死患者的诊断标准符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过《各类脑血管疾病诊断要点》【5】，并经头颅CT（或者MRI）检查后证实确诊为急性脑梗死，并明确梗死部位与临床表现一致。排除标准：①伴有颅内活动性出血和有血液系统等出血性疾病的患者；②近期有手术史和伴有颅内肿瘤的患者；③伴有器官严重功能异常的患者，如肾、肝功能异常、甲状腺功能亢进症、肺间质纤维化、胶原性疾病；④妊娠期妇女、正在进行抗凝治疗的患者以及各种合并急、慢性感染性疾病患者；⑤糖尿病酮症酸中毒患者和不愿参加此项研究的患者。两组患者其他资料在年龄、性别、体重、病程、病情严重程度等其它相关资料方面比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1影像检查方法CT扫描使用GEHI-speed扫描仪可进行全身螺旋CT，参数：机架转速0.33秒/圈，准直0.625mm×64，管电压100～120kV，管电流380mA，矩阵512×512，其中扫描基线则以头颅为OM线，设定单层后及层间距为10mm，并连续进行12层扫描。MRI扫描则使用西门子Novus0.35TMRI机器，采用一般检查参数T1WI，以及T2WI横断面图像与T2WI矢状面图像进行检查。嘱患者仰卧位头先进，扫描线平行于眦耳线，扫描范围自颅顶至枕骨大孔。根据头颅CT（或者MRI）扫描图像表现将脑梗死分为再发性梗死、腔隙性脑梗死、大面积脑梗死和多发性脑梗死。对患者一般在入院后2h-2d内安排进行第一次头颅CT（或者MRI）扫描，而在住院治疗12周后则分别选择头颅CT（或者MRI）进行复查。
1.2.2治疗方法根据对照组患者病情给予吸氧、降低颅内压、保护脑功能、纠正酸碱平衡及水电解质紊乱、预防并发症等基础治疗和对症支持治疗，扩血管药物或者（和）解除血管痉挛药物增加脑部血液循环脑动脉供血、抗血小板凝集药物降低血黏度、营养脑神经药物改善脑细胞代谢，例如阿司匹林、他汀类药物，胞二磷胆碱等，有高血压患者给予降压药，血脂高患者给予调脂药物。观察组患者在对照组治疗基础上采用饮食疗法，针对血糖水平给予个体化治疗方案：空腹血糖<11.1mmol/L给予口服降糖药治疗，空腹血糖>11.1mmol/L给予普通胰岛素泵治疗。治疗12周后进行治疗效果判定。 1.3影像检查以及治疗效果评判方法
1.3.1影像檢查判断标准①再发性梗死：经以往病史或影像学检查确定有病灶次数≥2次；②腔隙性脑梗死：以病灶直径≤15mm；③大面积脑梗死：病灶直径直径≥30mm；④多多发性脑梗死：脑MRI出现2个或者2个以上同期梗死灶。
1.3.2神经功能缺损程度评分标准依据全国第四届脑血管病学术会议修定的脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表【6】，将病情严重程度分为3型：0-15分为轻型，16-30分为中型，31-45分为重型。
1.3.3临床疗效评价标准①痊愈：症状与体征基本消失，偏瘫肢体肌力恢复在3级以上；②显效：症状与体征明显好转，偏瘫肢体肌力恢复在2级以上；③好转：症状与体征好转，偏瘫肢体肌力恢复在1级以上；④无效：症状与体征及同入院，偏瘫肢体肌力无明显改善或经MRI证实有新的梗死灶。显效率为痊愈率与显效率相加。总有效率=（痊愈+显效+好转）÷总例数×100%。
1.4统计学分析将文中统计及检测所得数据采用SPSS16.50统计学软件进行相关处理，计量资料用均数±标准差（ ±S）表示，进行u检验，计数资料用例（n）、率（%）表示，进行χ2检验，以P<0.05为表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组患者影像学检查结果比较两组患者头颅CT（或者MRI）检查结果，观察组患者中发生再发性脑梗死、大面积脑梗死、腔隙性脑梗死及多发性脑梗死的比例显著高于对照组，两组相比较差异有统计学意义（P<0.05）。具体数据见表1。
2.2两组患者临床神经功能缺损程度评分比较观察组患者神经功能缺损以重型为主，对照组患者神经功能缺损以轻、中型为主。两组中型神经功能缺损患者相比较差异无统计学意义（P>0.05），而轻型和重型神经功能缺损患者相比较差异有统计学意义（（P<0.05），具体数据见表2。
2.3两组患者治疗效果比较观察组患者治疗有效率为69.87%，显著低于对照组的89.10%，两组治疗效果相比较差异有统计学意义（P<0.05）。具体数据见表3。
3 讨论
2型糖尿病合并急性脑梗死发病机制至今尚未明确，目前认为可能是多种不良因素相互重叠作用的综合结果。大多数学者认为2型糖尿病患者的高血糖对脑血管内膜细胞的直接损害作用，导致其对血浆蛋白渗透性增加及引起血管凝聚，使弹性减弱致丧失，其结果直接加速了脑小动脉粥样硬化而致脑梗死【7】。同时高血糖也造成患者全身动脉血管内壁细胞不同程度的损伤，促使机体內相关炎症因子的表达，例如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、可溶性血管细胞粘附分子等的表达往往会造成患者动脉粥样硬化，由于动脉出现粥样硬化性病变，患者流经脑内的血流量明显减少。在血流作用下患者动脉血管中的硬化性斑块有可能发生脱落导致血栓形成，形成的血栓会跟随动脉血液流动而进入脑组织中导致急性脑梗死。加之糖尿病患者通常多伴有微血管病变及循环障碍，致多发性腔隙性脑梗死多见。本文中两组患者头颅CT（或者MRI）检查结果表明，观察组患者中发生再发性脑梗死、大面积脑梗死、腔隙性脑梗死及多发性脑梗死的比例显著高于对照组，两组相比较差异有统计学意义（P<0.05）。并且2型糖尿病患者常有脂质代谢异常改变，促进血管壁细胞摄取脂质，糖尿病患者和非糖尿病患者相比，其动脉平滑肌细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加，堆积在巨噬细胞内而促进动脉粥样硬化斑块的形成，因此对2型糖尿病患者要降血脂。另外2型糖尿病患者更易患高血压，高血压是脑血管病最重要因素，两者合并存在更易导致和促进脑动脉粥样硬化发生与发展，脑动脉粥样硬化又是急性脑梗死的独立危险因素，脑梗死的病因主要与患者颈动脉粥样硬化斑块密切相关【8】。高血压在糖尿病、脑血管病和急性脑梗死的发生、促进作用中起着不容忽视的作用，且可能与病程长短有关，足见控制高血压对2型糖尿病避免脑梗死发生的重要性。
临床上2型糖尿病合并急性脑梗死时脑组织缺血、缺氧，糖无氧酵解加速，血糖过高时，葡萄糖无氧代谢生成的乳酸增多，乳酸堆积加剧了脑组织缺血性水肿，同时乳酸酸中毒致扩张血管作用也是脑水肿产生的重要因素，其结果形成恶性循环，所以2型糖尿病合并急性脑梗死患者病情进展较快且病情较重，并且恢复的过程比较缓慢，预后也比较差【9】。本文中两组患者12周后治疗效果明显不同，观察组患者神经功能缺损以重型为主，对照组患者神经功能缺损以轻、中型为主。两组中型神经功能缺损患者相比较差异无统计学意义（P>0.05），而轻型和重型神经功能缺损患者相比较差异有统计学意义（（P<0.05）；观察组患者总有效率为69.87%，显著低于对照组的89.10%，两组治疗效果相比较差异有统计学意义（P<0.05）。由于高血糖、高血压、高血脂等是糖尿病患者并发脑梗死的主要危险因素，在进行2型糖尿病合并急性脑梗死的治疗过程中，要注意控制血压，降血脂、降低血黏度、控制血糖。
参考文献：
[1] 夏明武，贺军.脑梗死合并2型糖尿病的发生与颈动脉粥样硬化的相关性[J].中华神经医学杂志，2012，11 （ 8）：832-834
[2] 武宇波.2型糖尿病并发脑梗死45例临床分析[J].中华中西医学杂志，2010，10（8）：22-23
[3] Jia Q，Zhao X，Wang C，et al.Diabetes and poor outcomes within 6 months after acute ischemic stroke： the China National Stroke Registry[J].Stroke，2011，42（10）：2758 -2762
[4] American Diabetes Association.Standards of medical care in diabetes-2011[J].Diabetes Care，2011，34（Supp11）：S11-S61
[5] 中华神经学会，中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：381
[6] 王小辉.糖尿病、高血压及糖尿病伴高血压患者合并脑梗死特点及与预后关系[J].中外医疗，2012，3（15）：20-21
[7] 付金玉，李科伦.2型糖尿病合并脑梗死62例临床分析[J].吉林医学，2013，34（1）：32-33
[8] 黄中杰. 急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸浓度与颈动脉粥样硬化的相关性分析[J].中国实用神经疾病杂志，2012，15（5）：18-20
[9] 常天保.2型糖尿病合并脑梗死的治疗及影响预后的因素分析[J].中国实用医药，2012，7（3）：109-110
【关键词】急性脑梗死；2型糖尿病；降血脂；降血压；控制血糖；头颅CT（或者MRI）；神经功能评分
【中图分类号】R587 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0598-02
在2011年世界糖尿病日国际糖尿病联合会预计到2030年全球将有5.52亿糖尿病患者，我国目前糖尿病患者总人数已达4320万【1】。糖尿病作为代谢系统的常见病、多发病，严重危害着民众的健康，常引起机体脂质代谢紊乱及动脉血管病变，进而导致动脉粥样硬化和急性脑梗死，2型糖尿病是造成急性脑梗死临床上常见的危险因素之一，2型糖尿病患者并发急性脑梗死的几率比非糖尿病患者高出2～4倍，占急性脑梗死总数的21.0%-44.4%【2】，因此2型糖尿病合并腦梗死是临床上严重危害患者生命健康的常见病，尤其是随着糖尿病的发病率的不断上升，出现脑梗死患者的数量也不断增加。已有研究表明患者有2型糖尿病基础再合并急性脑梗死，其临床治疗效果一般预后较差，并且复发率高【3】。为减少2型糖尿病合并脑梗死的发生率，促进2型糖尿病合并脑梗死患者康复，我们对两年来收治的2型糖尿病并急性脑梗死患者156例的临床特点和治疗效果进行综合分析，并且与同期收到的非糖尿病急性脑梗死患者156例相比较，旨在总结临床治疗经验，现报告如下。
1 资料与方法
1.1临床资料选择2011年5月～20l3年5月间在我院住院的急性脑梗死患者312例为观察对象。其中156例属于2型糖尿病合并急性脑梗死患者设为观察组，男性80例，女性76例，年龄45-78岁，平均年龄61.50岁。排除本次急性脑梗死后临时血糖升高，2型糖尿病病程6-25年，其中6-10年24例，11-15年39例，16-20年42例，21-25年51例；符合2011年美国糖尿病协会的2型糖尿病诊断标准【4】：空腹静脉血糖≥7.0mmol/L，和（或）餐后2h静脉血糖≥11.1mmol/L，且病史≥5年，年龄≥45岁，体质量指数≤25kg/m2。另选择156例不伴有2型糖尿病的急性脑梗死患者设为对照组，男性79例，女性77例，年龄46-75岁，平均年龄61.33岁。两组患者入院时均出现运动、感觉障碍、失语、共济失调、偏盲、头痛、呕吐等临床症状，部分出现意识障碍。312例急性脑梗死患者的诊断标准符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过《各类脑血管疾病诊断要点》【5】，并经头颅CT（或者MRI）检查后证实确诊为急性脑梗死，并明确梗死部位与临床表现一致。排除标准：①伴有颅内活动性出血和有血液系统等出血性疾病的患者；②近期有手术史和伴有颅内肿瘤的患者；③伴有器官严重功能异常的患者，如肾、肝功能异常、甲状腺功能亢进症、肺间质纤维化、胶原性疾病；④妊娠期妇女、正在进行抗凝治疗的患者以及各种合并急、慢性感染性疾病患者；⑤糖尿病酮症酸中毒患者和不愿参加此项研究的患者。两组患者其他资料在年龄、性别、体重、病程、病情严重程度等其它相关资料方面比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1影像检查方法CT扫描使用GEHI-speed扫描仪可进行全身螺旋CT，参数：机架转速0.33秒/圈，准直0.625mm×64，管电压100～120kV，管电流380mA，矩阵512×512，其中扫描基线则以头颅为OM线，设定单层后及层间距为10mm，并连续进行12层扫描。MRI扫描则使用西门子Novus0.35TMRI机器，采用一般检查参数T1WI，以及T2WI横断面图像与T2WI矢状面图像进行检查。嘱患者仰卧位头先进，扫描线平行于眦耳线，扫描范围自颅顶至枕骨大孔。根据头颅CT（或者MRI）扫描图像表现将脑梗死分为再发性梗死、腔隙性脑梗死、大面积脑梗死和多发性脑梗死。对患者一般在入院后2h-2d内安排进行第一次头颅CT（或者MRI）扫描，而在住院治疗12周后则分别选择头颅CT（或者MRI）进行复查。
1.2.2治疗方法根据对照组患者病情给予吸氧、降低颅内压、保护脑功能、纠正酸碱平衡及水电解质紊乱、预防并发症等基础治疗和对症支持治疗，扩血管药物或者（和）解除血管痉挛药物增加脑部血液循环脑动脉供血、抗血小板凝集药物降低血黏度、营养脑神经药物改善脑细胞代谢，例如阿司匹林、他汀类药物，胞二磷胆碱等，有高血压患者给予降压药，血脂高患者给予调脂药物。观察组患者在对照组治疗基础上采用饮食疗法，针对血糖水平给予个体化治疗方案：空腹血糖<11.1mmol/L给予口服降糖药治疗，空腹血糖>11.1mmol/L给予普通胰岛素泵治疗。治疗12周后进行治疗效果判定。 1.3影像检查以及治疗效果评判方法
1.3.1影像檢查判断标准①再发性梗死：经以往病史或影像学检查确定有病灶次数≥2次；②腔隙性脑梗死：以病灶直径≤15mm；③大面积脑梗死：病灶直径直径≥30mm；④多多发性脑梗死：脑MRI出现2个或者2个以上同期梗死灶。
1.3.2神经功能缺损程度评分标准依据全国第四届脑血管病学术会议修定的脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表【6】，将病情严重程度分为3型：0-15分为轻型，16-30分为中型，31-45分为重型。
1.3.3临床疗效评价标准①痊愈：症状与体征基本消失，偏瘫肢体肌力恢复在3级以上；②显效：症状与体征明显好转，偏瘫肢体肌力恢复在2级以上；③好转：症状与体征好转，偏瘫肢体肌力恢复在1级以上；④无效：症状与体征及同入院，偏瘫肢体肌力无明显改善或经MRI证实有新的梗死灶。显效率为痊愈率与显效率相加。总有效率=（痊愈+显效+好转）÷总例数×100%。
1.4统计学分析将文中统计及检测所得数据采用SPSS16.50统计学软件进行相关处理，计量资料用均数±标准差（ ±S）表示，进行u检验，计数资料用例（n）、率（%）表示，进行χ2检验，以P<0.05为表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组患者影像学检查结果比较两组患者头颅CT（或者MRI）检查结果，观察组患者中发生再发性脑梗死、大面积脑梗死、腔隙性脑梗死及多发性脑梗死的比例显著高于对照组，两组相比较差异有统计学意义（P<0.05）。具体数据见表1。
2.2两组患者临床神经功能缺损程度评分比较观察组患者神经功能缺损以重型为主，对照组患者神经功能缺损以轻、中型为主。两组中型神经功能缺损患者相比较差异无统计学意义（P>0.05），而轻型和重型神经功能缺损患者相比较差异有统计学意义（（P<0.05），具体数据见表2。
2.3两组患者治疗效果比较观察组患者治疗有效率为69.87%，显著低于对照组的89.10%，两组治疗效果相比较差异有统计学意义（P<0.05）。具体数据见表3。
3 讨论
2型糖尿病合并急性脑梗死发病机制至今尚未明确，目前认为可能是多种不良因素相互重叠作用的综合结果。大多数学者认为2型糖尿病患者的高血糖对脑血管内膜细胞的直接损害作用，导致其对血浆蛋白渗透性增加及引起血管凝聚，使弹性减弱致丧失，其结果直接加速了脑小动脉粥样硬化而致脑梗死【7】。同时高血糖也造成患者全身动脉血管内壁细胞不同程度的损伤，促使机体內相关炎症因子的表达，例如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、可溶性血管细胞粘附分子等的表达往往会造成患者动脉粥样硬化，由于动脉出现粥样硬化性病变，患者流经脑内的血流量明显减少。在血流作用下患者动脉血管中的硬化性斑块有可能发生脱落导致血栓形成，形成的血栓会跟随动脉血液流动而进入脑组织中导致急性脑梗死。加之糖尿病患者通常多伴有微血管病变及循环障碍，致多发性腔隙性脑梗死多见。本文中两组患者头颅CT（或者MRI）检查结果表明，观察组患者中发生再发性脑梗死、大面积脑梗死、腔隙性脑梗死及多发性脑梗死的比例显著高于对照组，两组相比较差异有统计学意义（P<0.05）。并且2型糖尿病患者常有脂质代谢异常改变，促进血管壁细胞摄取脂质，糖尿病患者和非糖尿病患者相比，其动脉平滑肌细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加，堆积在巨噬细胞内而促进动脉粥样硬化斑块的形成，因此对2型糖尿病患者要降血脂。另外2型糖尿病患者更易患高血压，高血压是脑血管病最重要因素，两者合并存在更易导致和促进脑动脉粥样硬化发生与发展，脑动脉粥样硬化又是急性脑梗死的独立危险因素，脑梗死的病因主要与患者颈动脉粥样硬化斑块密切相关【8】。高血压在糖尿病、脑血管病和急性脑梗死的发生、促进作用中起着不容忽视的作用，且可能与病程长短有关，足见控制高血压对2型糖尿病避免脑梗死发生的重要性。
临床上2型糖尿病合并急性脑梗死时脑组织缺血、缺氧，糖无氧酵解加速，血糖过高时，葡萄糖无氧代谢生成的乳酸增多，乳酸堆积加剧了脑组织缺血性水肿，同时乳酸酸中毒致扩张血管作用也是脑水肿产生的重要因素，其结果形成恶性循环，所以2型糖尿病合并急性脑梗死患者病情进展较快且病情较重，并且恢复的过程比较缓慢，预后也比较差【9】。本文中两组患者12周后治疗效果明显不同，观察组患者神经功能缺损以重型为主，对照组患者神经功能缺损以轻、中型为主。两组中型神经功能缺损患者相比较差异无统计学意义（P>0.05），而轻型和重型神经功能缺损患者相比较差异有统计学意义（（P<0.05）；观察组患者总有效率为69.87%，显著低于对照组的89.10%，两组治疗效果相比较差异有统计学意义（P<0.05）。由于高血糖、高血压、高血脂等是糖尿病患者并发脑梗死的主要危险因素，在进行2型糖尿病合并急性脑梗死的治疗过程中，要注意控制血压，降血脂、降低血黏度、控制血糖。
参考文献：
[1] 夏明武，贺军.脑梗死合并2型糖尿病的发生与颈动脉粥样硬化的相关性[J].中华神经医学杂志，2012，11 （ 8）：832-834
[2] 武宇波.2型糖尿病并发脑梗死45例临床分析[J].中华中西医学杂志，2010，10（8）：22-23
[3] Jia Q，Zhao X，Wang C，et al.Diabetes and poor outcomes within 6 months after acute ischemic stroke： the China National Stroke Registry[J].Stroke，2011，42（10）：2758 -2762
[4] American Diabetes Association.Standards of medical care in diabetes-2011[J].Diabetes Care，2011，34（Supp11）：S11-S61
[5] 中华神经学会，中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：381
[6] 王小辉.糖尿病、高血压及糖尿病伴高血压患者合并脑梗死特点及与预后关系[J].中外医疗，2012，3（15）：20-21
[7] 付金玉，李科伦.2型糖尿病合并脑梗死62例临床分析[J].吉林医学，2013，34（1）：32-33
[8] 黄中杰. 急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸浓度与颈动脉粥样硬化的相关性分析[J].中国实用神经疾病杂志，2012，15（5）：18-20
[9] 常天保.2型糖尿病合并脑梗死的治疗及影响预后的因素分析[J].中国实用医药，2012，7（3）：109-110