【摘 要】
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目的 探讨噪声损伤引起小鼠耳蜗炎症复合体NLRP3及半胱氨酸蛋白酶-1的激活,以及氢气吸入的抑制作用.方法 选取30只8周龄C57小鼠随机分为对照组、噪声组和噪声+氢气组.免疫荧光和蛋白质免疫印迹法比较各组小鼠耳蜗NLRP3及半胱氨酸蛋白酶-1的分布和含量变化.ELISA法检测各组耳蜗淋巴液IL-1β、IL-6和IL-10浓度.检测各组听性脑干反应阈值以评估听功能.应用SPSS21.0软件进行统计学分析.结果 NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1在内耳毛细胞中表达,噪声后二者表达均显著增加(P<0.05),氢气
【机 构】
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解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部 国家耳鼻咽喉疾病临床医学研究中心 北京100853
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目的 探讨噪声损伤引起小鼠耳蜗炎症复合体NLRP3及半胱氨酸蛋白酶-1的激活,以及氢气吸入的抑制作用.方法 选取30只8周龄C57小鼠随机分为对照组、噪声组和噪声+氢气组.免疫荧光和蛋白质免疫印迹法比较各组小鼠耳蜗NLRP3及半胱氨酸蛋白酶-1的分布和含量变化.ELISA法检测各组耳蜗淋巴液IL-1β、IL-6和IL-10浓度.检测各组听性脑干反应阈值以评估听功能.应用SPSS21.0软件进行统计学分析.结果 NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1在内耳毛细胞中表达,噪声后二者表达均显著增加(P<0.05),氢气干预7天后相比噪声组显著降低(P<0.05).与对照组相比,噪声组耳蜗淋巴液IL-1β(P<0.05)、IL-6升高(P<0.01),IL-10降低(P<0.05).氢气干预后与噪声组相比IL-1β显著降低(P<0.05)、IL-6显著降低(P<0.01),IL-10显著增加(P<0.01).噪声暴露后小鼠听性脑干反应阈值较对照组显著升高(P0.05),在7天后氢气组阈值较低,在24kHz具有显著差异(P<0.05).结论 噪声损伤后小鼠耳蜗炎症复合体NLRP3表达增加,引起caspase-1激活及下游炎症因子IL-1β、IL-6释放,是噪声性听力损失的重要原因之一.吸入氢气可能通过抑制炎症复合体的表达,减轻噪声损伤引起的耳蜗炎症反应,促进听力恢复.
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