【摘 要】
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目的:观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)抑制血管平滑肌细胞(v
【机 构】
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广州中医药大学生理学教研室,广东,广州,510006韶关学院医学院生理学教研室,广东,韶关,512026中山大学中山医学院生理学教研室,广东,广州,510080
【出 处】
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全国第十一届心脏学会、第十四届心功能学会、《心脏杂志》编委会联合学术会议
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目的:观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用.方法:采用MTT比色法和Western blot技术,检测E2预处理前后胎牛血清(fetal calf serum,FCS)对VSMCs中DNA合成、iNOS表达及磷酸化的ERK1/2蛋白表达的影响.结果:E2作用24 h,可明显抑制FCS诱导的VSMCs增殖.Western blot的结果显示,FCS孵育VSMCs后,iNOS蛋白的表达下降,磷酸化的ERK1/2蛋白表达增加.E2预处理后,可增加iNOS蛋白的表达,抑制磷酸化ERK1/2蛋白表达.若提前应用iNOS阻断剂L-精氨酸甲西旨(L-NAME)孵育VSMCs,可部分逆转E2诱导的磷酸化的ERK1/2蛋白表达下降的效应.结论:E2可抑制FCS诱导的VSMCs增殖,其作用可能与增加iNOS蛋白的表达,抑制磷酸化的ERK1/2表达有关.
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