【摘 要】
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目的 探讨在肿瘤始发阶段去氢表雄酮 (DHEA)的肿瘤化学预防作用及其机理。方法 通过二甲基苯蒽 [7,12 Dimethylbenz(α) anthracene ,DMBA]诱发的SD大鼠乳腺肿瘤模型和紫
【机 构】
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中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所药理一室,中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所药理一室,中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所药理一室,中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所药理一室,
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目的 探讨在肿瘤始发阶段去氢表雄酮 (DHEA)的肿瘤化学预防作用及其机理。方法 通过二甲基苯蒽 [7,12 Dimethylbenz(α) anthracene ,DMBA]诱发的SD大鼠乳腺肿瘤模型和紫外线照射所致DNA损伤和Ames抗突变实验 ,观察DHEA的抗始发突变活性和对化学致癌的抑制作用。结果 DHEA预防给药能够明显抑制DMBA诱发的大鼠乳腺癌 ,对照组在给予DMBA后 8周即可观察到乳腺发生肿瘤 ,至实验结束时 ,肿瘤诱发率为 73.0 % ;DHEA连续给药 12周 ,在 2 5mg/kg剂量组发瘤时间推迟 3.5周 ,肿瘤诱发率降至 2 2 .0 % ,瘤体积较对照组显著减小 ,抑制率达 92 .0 % ,且乳腺肿瘤的潜伏期明显延长 ,至DMBA给药后 11.5周才开始出现瘤块。 10 9mol/LDHEA预处理细胞可对抗紫外线引起的DNA损伤 ,抑制率为 90 .0 %。DHEA对DMBA和苯并芘代谢活化后引起的沙门氏菌TA98和TA10 0的回复突变具有明显抑制作用 ,DHEA 5 μg/平板剂量下的抑制率分别为 5 3.2 %和 73.0 %。此外 ,DHEA在体外可显著抑制细胞内 6 磷酸葡萄糖脱氢酶活性 (P <0 .0 5 ) ,凝胶条带灰度扫描结果表明 ,10 7mol/LDHEA抑制率达 38.6 %。结论 体内外实验结果表明 ,DHEA对肿瘤的始发突变和化学致癌具有明显的抑制作用 ,显示了良好的肿瘤化学预防活性。
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