【摘 要】
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目的 探究右美托咪定 (dexmedetomidine, DEX) 对骨肉瘤细胞MG-63侵袭迁移能力及骨肉瘤皮下移植瘤模型小鼠存活的影响及机制.方法 用0、 25、 50和100 ng/ml的DEX处理MG-63细
【机 构】
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咸阳市第一人民医院麻醉科 陕西省咸阳市, 712000咸阳市第一人民医院骨科 陕西省咸阳市, 712000;
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目的 探究右美托咪定 (dexmedetomidine, DEX) 对骨肉瘤细胞MG-63侵袭迁移能力及骨肉瘤皮下移植瘤模型小鼠存活的影响及机制.方法 用0、 25、 50和100 ng/ml的DEX处理MG-63细胞并培养, CCK8检测细胞活性, Transwell检测细胞侵袭, 划痕检测细胞迁移, 免疫印迹检测Ki67、血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor, VEGF)、金属蛋白酶2 (matrix metalloproteinase 2, MMP-2)、 PTEN、磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶 ( phosphorylated phosphatidylinositol-3-hydroxykinase, p-PI3K)、 PI3K、 p-Akt、Akt等蛋白的表达; 建立骨肉瘤裸鼠皮下瘤移植模型, 腹腔注射DEX (0、 7. 5、 15和30 μg/kg), 记录裸鼠的存活和肿瘤的生长情况, 免疫组化检测Ki67和VEGF表达.结果 经DEX处理后, 骨肉瘤细胞MG-63的增殖倍数及Ki67表达水平明显减少, 侵袭、迁移能力和VEGF、 MMP-2表达水平明显降低, 与对照组比较, DEX (25、 50、 100 ng/ml) 组细胞p-PI3K/PI3K、 p-Akt/Akt的比值明显降低, PTEN表达水平明显升高; 与对照组比较, DEX ( 7. 5、 15、 30 μg/kg) 组小鼠存活率升高, 肿瘤的生长速度减慢, Ki67、VEGF表达水平明显降低.结论 DEX 可抑制骨肉瘤细胞的增殖、侵袭、迁移, 作用机制可能与抑制PTEN/PI3K/Akt通路激活有关.
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