莲房原花青素对极低频电磁场致海马神经元损伤的预防机制

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目的:研究莲房原花青素(LSPCs)对极低频电磁场(ELF-EMF)致原代海马神经元凋亡的预防机制。方法:采用扫描电镜观察神经细胞形态,Fluo-3 AM检测胞内Ca2+浓度,JC-1染色测定线粒体膜电位,western blot测定Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:ELF-EMF辐照会导致海马神经元的胞体肿胀,细胞表面褶皱消失,突起断裂,Ca2+内流,线粒体膜电位下降,Bcl-2/Bax显著下降,而经2.5,5,10μg/m L LSPCs预处理后能有效改善损伤,其中10μg/m L LSPCs预处理组效果最佳,各项指标与ELF-EMF组相比均达到极显著差异(P<0.01)。结论 :LSPCs通过线粒体依赖途径预防ELF-EMF导致的海马神经元凋亡。 Objective: To study the preventive mechanism of lotus proanthocyanidins (LSPCs) on the apoptosis of primary hippocampal neurons caused by ELF-EMF. Methods: The morphological changes of nerve cells were observed by scanning electron microscopy. The intracellular Ca2 + concentration was measured by Fluo-3 AM, the mitochondrial membrane potential was measured by JC-1 staining and the protein expression of Bcl-2 and Bax by western blot. Results: ELF-EMF irradiation resulted in swelling of cell bodies, disappearance of cell surface folds, rupture of cells, influx of Ca2 +, decrease of mitochondrial membrane potential and decrease of Bcl-2 / Bax. L LSPCs pretreatment can effectively improve the injury. Among them, pretreatment with 10μg / mL LPSCs had the best effect, and each index had a significant difference (P <0.01) compared with the ELF-EMF group. Conclusion: LSPCs prevent ELF-EMF-induced apoptosis of hippocampal neurons through a mitochondria-dependent pathway.
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