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目的 探讨丹参素通过核因子κB受体活化因子配体(NF-κB-RANKL)通路抑制破骨细胞分化治疗大鼠骨质疏松症的作用.方法 选取清洁级健康雌性SD大鼠72只,随机分为空白组12只及造模组60只.造模组用维A酸诱导建立骨质疏松模型,空白组大鼠给予等量0.5％羧甲基纤维素钠(CMC-Na).将造模成功的大鼠随机分为模型组、对照组及低、中、高浓度实验组,每组12只.模型组及空白组均灌胃予以0.5％ CMC-Na5 mL·kg-1,qd;对照组灌胃予以14 mg·mL-1仙灵骨葆混悬液5 mL·kg-1,qd;低、中、高浓度实验组分别灌胃予以2,4和6 mg·mL-1丹参素混悬液5 mL·kg-1,qd.6组大鼠均给药14周.检测比较6组大鼠骨密度(BMD)值,胫骨骨保护素(OPG)、RANKL、NF-κB mRNA表达水平.结果 治疗后,空白组、模型组、对照组和低、中、高浓度实验组的第4腰椎BMD值分别为(1.13±0.07),(0.39±0.03),(0.89±0.09),(0.58±0.05),(0.71±0.06)和(0.87±0.08)g· cm2,右股骨BMD值分别为(0.96±0.08),(0.35 ±0.04),(0.84 ±0.06),(0.52±0.06),(0.67±0.08)和(0.83 ±0.07)g·cm2,胫骨OPG mRNA分别为(2.56 ±0.42),(0.79 ±0.11),(1.94 ±0.26),(1.21±0.17),(1.46±0.21)和(1.92 ±0.23),RANKL mRNA分别为(0.78±0.09),(2.41±0.32),(1.13±0.13),(1.96±0.25),(1.57 ±0.19)和(1.15 ±0.14),NF-κB mRNA分别为(0.73±0.10),(2.36±0.31),(2.09±0.21),(1.45 ±0.18),(1.81±0.25)和(2.07 ±0.24).低、中、高浓度实验组和对照组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 丹参索能有效改善骨质疏松大鼠骨密度,调节破骨细胞分化因子OPG和RANKL水平,抑制骨吸收,且丹参素浓度越高效果越明显,其作用机制可能与调控NF-κB-RANKL信号转导通路活性有关.