莱菔硫烷拮抗PC12细胞氧化应激损伤的机制

• 作 者: 鲍兵 陈志颖 柴竞艳 周君 吴丹 殷小平
• 机 构: 332001江西省九江市，九江学院附属医院神经内科,332001江西省九江市，九江学院附属医院神经内科,332001江西省九江市，九江学院附属医院神经内科,332001江西省九江市，九江学院附属医院神
• 发表日期: 2013年46期
• 关键词: 硫氰酸盐类 PC12细胞 NF-E2相关因子2 1-甲基-4-苯基吡啶 氧化性应激

目的

探讨莱菔硫烷对体外1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP⁺）诱导的PC12细胞氧化损伤模型是否具有保护作用及其机制。

方法

以MPP⁺损伤PC12细胞制备氧化损伤模型。不同浓度的莱菔硫烷加入培养基观察各组细胞生长情况。后续实验分成4组:正常对照组（A）、莱菔硫烷组（B）、MPP⁺损伤组（C）、莱菔硫烷预处理+MPP⁺损伤组（D）。通过MTT比色法检测细胞活力，观察不同浓度莱菔硫烷预处理PC12细胞活力变化及不同分组PC12细胞活力变化；流式细胞术检测不同分组PC12细胞中细胞凋亡率的变化；免疫印迹法测定不同分组PC12细胞内转录因子相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）及醌还原氧化酶1（NQO1）蛋白的表达变化。

结果

A组细胞存活率（98.70%）与MPP⁺（500μmol/ L）组（58.16%）相比差异有统计学意义（F=21.83，P<0.05），D组细胞存活率明显提高。C组细胞凋亡率升高，D组细胞与C组相比差异有统计学意义，莱菔硫烷预处理后细胞凋亡率明显减低。C组Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达下降，D组Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达升高。

结论

莱菔硫烷对MPP⁺诱导的PC12细胞损伤具有保护作用，莱菔硫烷对MPP⁺诱导的PC12细胞损伤的保护作用可能通过激活Nrf2-抗氧化反应元件通路途径实现。