【摘 要】
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目的 探讨绿原酸对TGF-β1诱导的人肾小管上皮HK-2细胞表达纤维化因子的变化及其分子机制.方法 体外培养HK-2细胞.用CCK-8法检测细胞增殖;用免疫细胞荧光法检测collagenⅠ、collagenⅢ的表达;RT-qPCR检测纤维化相关基因mRNA的表达;用Western blot检测TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达.结果 在不同时间节点(0、12、24、36、72 h)各浓度(0、20、40、80μg/mL)CGA组细胞增殖无显著差异.与对照组相比,TGF-β1处理组collagenⅠ
【机 构】
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深圳市儿童医院 泌尿外科,广东 深圳518038
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目的 探讨绿原酸对TGF-β1诱导的人肾小管上皮HK-2细胞表达纤维化因子的变化及其分子机制.方法 体外培养HK-2细胞.用CCK-8法检测细胞增殖;用免疫细胞荧光法检测collagenⅠ、collagenⅢ的表达;RT-qPCR检测纤维化相关基因mRNA的表达;用Western blot检测TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达.结果 在不同时间节点(0、12、24、36、72 h)各浓度(0、20、40、80μg/mL)CGA组细胞增殖无显著差异.与对照组相比,TGF-β1处理组collagenⅠ、collagenⅢ、α-SMA、vimentin、TGF-β1、snail及slug的表达比对照组明显增加(P<0.05),但E-cadherin的表达降低(P<0.05).CGA能够显著降低TGF-β1对上述分子表达的影响.同时,与TGF-β1处理组相比,CGA能够降低HK-2细胞TLR4、p-IκBα及p-NF-κB蛋白表达(P<0.05).结论 CGA能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮HK-2细胞表达纤维化因子的增加,其分子机制与调节TLR4/NF-κB信号通路有关.
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