【摘 要】
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目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肝癌细胞核转录因子-κB(NF-κB)信号通路活化的影响及其临床意义。方法采用20 ng/ml的TNF-α处理人肝癌细胞株MHCC-97L作为TNF-α组,并设
【机 构】
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广东省深圳市龙华区中心医院消化内科,深圳大学第一附属医院普外科
【基金项目】
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深圳市科技研发基金(编号:JCYJ20150402140827350)
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目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肝癌细胞核转录因子-κB(NF-κB)信号通路活化的影响及其临床意义。方法采用20 ng/ml的TNF-α处理人肝癌细胞株MHCC-97L作为TNF-α组,并设立空白不处理的对照组,24 h后,再采用2. 5μmol/L的NF-κB通路抑制剂BAY11-7082对TNF-α组细胞进行处理,并作为抑制剂组,免疫荧光法及蛋白印迹法(WB)观察NF-κB-p65的定位及表达,WB法检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达,Transwell体外侵袭转移实验检测细胞的侵袭能力。结果在NF-κB-p65核内表达分布和表达量方面,TNF-α组明显高于对照组、抑制剂组,差异有统计学意义(P <0. 05),对照组、抑制剂组基本相同,差异无统计学意义(P> 0. 05);在VEGF、MMP9表达量和Transwell穿膜细胞数方面,TNF-α组明显高于对照组、抑制剂组,差异有统计学意义(P <0. 05),对照组、抑制剂组基本相同,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 TNF-α可能通过活化NF-κB信号通路而提高了人肝癌细胞株MHCC-97L的VEGF、MMP9的表达,促进了肝癌细胞的侵袭能力,NF-κB抑制剂BAY11-7082则可能抑制TNF-α促MHCC-97L细胞的侵袭能力。
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