【摘 要】
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目的 探讨升降散对脂多糖(LPS)诱导脓毒症大鼠所致心肌损伤的保护作用.方法 采用腹腔注射 LPS 法构建急性脓毒症大鼠模型,大鼠按随机数字表法随机分组进入实验.正常组(n=6),
【机 构】
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上海市第一人民医院分院急诊科, 上海,200081上海中医药大学附属岳阳医院, 上海,200081;
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目的 探讨升降散对脂多糖(LPS)诱导脓毒症大鼠所致心肌损伤的保护作用.方法 采用腹腔注射 LPS 法构建急性脓毒症大鼠模型,大鼠按随机数字表法随机分组进入实验.正常组(n=6),脓毒症模型组(n=18),中药组(n=18),除正常组不注射LPS 外,其余组均步骤同模型组.中药组于造模前72 h开始至造模后6 h用升降散灌胃,1次/12 h,共8次.正常组和脓毒症模型组给予等量生理盐水灌胃.并于造模后12、24、48 h采集大鼠血清及心肌组织匀浆,观察心肌组织切片病理改变(造模后12 h),依次按各时间点测定白细胞介素-1(IL-1) 、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心肌肌钙蛋白-I(cTnI) 及脑尿钠肽(BNP) 等.结果 造模后12 h,正常组心肌细胞结构正常;模型组心肌纤维部分断裂、溶解,心肌间质明显水肿,炎症细胞浸润;中药组心肌纤维结构完整,排列不规则,间质无明显水肿,偶见炎症细胞浸润.模型组及中药组IL-1、IL-6、TNF-α、cTnI、BNP水平均较正常组升高(P<0.01);中药组IL-1和IL-6水平在12 h时低于模型组(P<0.05),TNF-α水平在24 h(P<0.01)及48 h(P<0.05)低于模型组,BNP、cTnI水平在各时间点均低于模型组(P<0.01),中药组24 h及48 h BNP、cTnI水平较12 h明显降低(P<0.01).结论 升降散能减轻脓毒症大鼠心肌损害,改善大鼠心功能,其机制可能与抑制炎症反应有关.
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