【摘 要】
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目的 分析髓鞘黏连相关蛋白(Caspr)与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能损害的相关性,进一步探讨Caspr参与认知功能损害的机制.方法 选择AD患者67例,根据简易智能状态检查量表和
【机 构】
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214000,无锡市第二人民医院神经内科江苏省血吸虫防治研究所;
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目的 分析髓鞘黏连相关蛋白(Caspr)与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能损害的相关性,进一步探讨Caspr参与认知功能损害的机制.方法 选择AD患者67例,根据简易智能状态检查量表和临床痴呆量表评分标准分为轻度组27例和中重度组40例,选择同期健康老年志愿者37例为对照组,应用RT-PCR检测入选者外周血清Caspr和微管相关蛋白轻链3(LC3)mRNA表达,并进行相关性分析,将Caspr和空载质粒转染到HEK293细胞依次为Caspr组和空载组,分别利用免疫荧光技术和蛋白印迹法观察过表达Caspr的HEK 293细胞内LC3分布及蛋白水平.结果 与对照组比较,轻度组和中重度组血清CasprmRNA表达水平均降低,差异有统计学意义(0.65±0.21和0.28±0.12 vs 1.00±0.00,P＜0.05);LC3 mRNA表达水平明显升高(1.81±0.44和3.11±0.73 vs1.00±0.00,P＜0.05);Caspr与LC3 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.41,P=0.001).蛋白印迹法显示,Caspr组细胞中LC3 Ⅰ蛋白水平和LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值较空载组明显降低(t=33.599,P=0.02;t=38.706,P=0.003).结论 AD患者认知功能损害与Caspr表达水平下降有关,Caspr通过诱导自噬参与AD的发病机制.
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