【摘 要】
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目的 探讨拉帕替尼对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(PI3 K/AKT/mTOR)和无翅型MMTV整合位点家族成员/β联蛋白(
【机 构】
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长沙市中心医院皮肤科,湖南长沙410004;贵州医科大学 附属医院 皮肤科,贵州 贵阳550001
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目的 探讨拉帕替尼对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(PI3 K/AKT/mTOR)和无翅型MMTV整合位点家族成员/β联蛋白(Wnt/β-cadherin)信号通路的影响.方法 将A431细胞分别置于含有0.1,1.0,10.0,20.0和50.0μmol·L-1拉帕替尼的培养液中培养24和48 h后,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率.将A431细胞分为对照组(DMEM培养基培养)和低、中、高浓度实验组(分别用含0.1,1.0和5.0μmol·L-1拉帕替尼的DMEM培养基培养).用Western blot法检测细胞PI3K/AKT/mTOR及Wnt/β-cadherin信号通路相关蛋白的表达水平.结果 在0.1,1.0,10.0,20.0和50.0μmol·L-1拉帕替尼干预24和48 h后均能明显抑制A431细胞的生长,且24 h与48 h的A431细胞存活率均无显著性差异.中、高浓度实验组和对照组的PI3K蛋白表达量分别为0.78±0.06,0.80±0.05和0.74±0.05,p-AKT蛋白表达量分别为0.52±0.04,0.44±0.04和0.75±0.07,p-mTOR蛋白表达量分别为0.35±0.04,0.26±0.02和0.93±0.03,Wnt蛋白表达量分别为0.16±0.01,0.12±0.01和0.95±0.08,β-cadherin蛋白表达量分别为0.25±0.02,0.18±0.01和0.34±0.02,中、高浓度实验组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 拉帕替尼可以抑制A431细胞生长,促进其凋亡及自噬,其机制可能通过阻断PI3K/AKT/mTOR及Wnt/β-cadherin信号通路来实现.
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