【摘 要】
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背景:临床中发现失神经可导致骨折断端骨痂过度生长甚至在肌肉中出现异位骨化,这一现象提示神经因素对骨折愈合有影响。目的:探讨神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合的影响。设
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背景:临床中发现失神经可导致骨折断端骨痂过度生长甚至在肌肉中出现异位骨化,这一现象提示神经因素对骨折愈合有影响。目的:探讨神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-06/2006-03在解放军第二军大学动物实验中心完成。材料:健康雄性3个月龄SD大鼠120只,体质量250～300g,随机分为单纯左胫骨骨折组和神经生长因子治疗组,每组60只。注射用神经生长因子由厦门北大之路生物工程有限公司提供。方法:两组大鼠制备单纯胫骨骨折,神经生长因子治疗组肌注2000AU(1.4g),1次/d,分别注射两侧腓肠肌,连续肌注2周。伤后第4周对2组大鼠骨折断端行断层CT,测量骨折断端最大横截面及计算骨痂灰度值,行生物力学3点折弯试验。主要观察指标:①骨组织形态计量学、骨密度测定。②骨痂组织形态学的观察。③免疫组化法测定骨痂组织骨钙素的表达。④观察2组大鼠骨痂中成骨细胞的超微结构变化。⑤Western印迹检测Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达。结果:神经生长因子治疗组3点折弯试验各项生物力学参数均优于单纯左胫骨骨折组(P<0.05)。形态学及超微结构观察见神经生长因子治疗组骨折愈合优于单纯左胫骨骨折组。神经生长因子治疗组Ⅰ型胶原蛋白表达明显高于单纯左胫骨骨折组(P<0.05);而单纯左胫骨骨折组骨痂Ⅱ型胶原蛋白的表达明显高于神经生长因子治疗组(P<0.05)。结论:生物力学测试及Ⅰ型胶原蛋白表达和成骨细胞微观结构均说明神经生长因子对骨折断端的骨化有促进作用,其途径有可能在骨痂生长的不同时期通过调节Ⅰ、Ⅱ型胶原的量来调控骨折的愈合。
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