【摘 要】
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目的:研究黄芪甲苷对腹主动脉缩窄术致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:SD雄性大鼠100只,采用腹主动脉缩窄术建立CHF模型,实验分
【机 构】
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山东大学医学院内科学,济宁医学院附属医院心内二科
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目的:研究黄芪甲苷对腹主动脉缩窄术致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:SD雄性大鼠100只,采用腹主动脉缩窄术建立CHF模型,实验分为假手术组(n=10)、模型组(n=12)和黄芪甲苷低、中、高3个剂量组(20、40、60 mg/kg,n=12),每日灌胃给药1次,连续4周。4周后监测血液动力学指标,处死大鼠后计算左心质量指数(LVMI),常规行苏木素伊红(HE)染色法观察心肌组织形态学变化,Masson染色观察心肌纤维化程度,测量心肌胶原容积分数(CVF),逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组化和蛋白免疫印迹(Western-blot)检测CTGF m RNA以及CTGF分子表达水平。结果:同模型组相比:黄芪甲苷低、中、高剂量组LVMI水平减弱;CVF减弱;黄芪甲苷中、高剂量组的左心室舒展末期压力下降、左心室收缩压下降,左心室内压最大变化速率上升,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01)。病理形态学明显改善。同假手术组的CTGF平均积分吸光度值(0.09±0.03)、心肌组织CTGF因子表达水平(0.15±0.02)相比,模型组的(0.45±0.04)、(0.57±0.06)均增加;同模型组相比,黄芪甲苷低、中、高剂量组CTGF的平均积分吸光度值(0.39±0.05、0.30±0.06、0.24±0.04)和心肌组织CTGF因子表达水平(0.44±0.05、0.35±0.02、0.28±0.03)均降低,差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论 :黄芪甲苷能够抑制CHF大鼠的心肌纤维化和改善心功能,具体作用机制可能是通过抑制心肌组织中CTGF的过度表达来实现的。
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