【摘 要】
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目的 探讨氯胺酮对神经病理性疼痛(NP)大鼠行为学和坐骨神经的影响.方法 24只SD大鼠随机均分为假手术组(S组)、坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型组(NP组)和CCI模型+氯胺酮处
【机 构】
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221004江苏,徐州医科大学麻醉学院;221004江苏,徐州医科大学麻醉药理学教研室
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目的 探讨氯胺酮对神经病理性疼痛(NP)大鼠行为学和坐骨神经的影响.方法 24只SD大鼠随机均分为假手术组(S组)、坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型组(NP组)和CCI模型+氯胺酮处理组(NPK组).S组大鼠仅分离坐骨神经;NP组和NPK组建立CCI模型.S组和NP组分别于术后7～14 d每天腹腔注射生理盐水10 mL/kg,NPK组于相同时间腹腔注射氯胺酮10 mg/kg.各组大鼠分别于术前及术后3、5、7、10、14 d记录热缩足潜伏期(TWL).术后14 d处死大鼠,取坐骨神经组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 NPK组大鼠左后肢出现跛行、足外翻及后肢悬空等行为学改变少于NP组,正常活动行为多于NP组.与S组相比,NP组术后5、7、10、14dTWL 缩短(P＜0.01);与 NP 组相比,NPK 组术后7、10、14 d TWL 延长(P＜0.01).与S组相比,NP组SOD活性下降(P＜0.01),MDA水平升高(P＜0.01);与NP组相比,NPK组SOD活性升高(P＜0.05),MDA水平下降(P＜0.01).结论 氯胺酮可减少NP大鼠的自发性疼痛行为,延长TWL;其部分机制可能与氯胺酮使坐骨神经组织中SOD活性升高和MDA水平降低有关.
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