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摘 要 目的：探讨重型颅脑损伤后并发应激性溃疡的发病因素及防治措施。结论：重型颅脑损伤病人应注意发生应激性溃疡出血的可能性，密切观察，并采用有效的防治措施，祛除应激因素，以改善预后。
关键词颅脑损伤 应激性溃疡
资料方法
2003年5月～2008年5月收治重型颅脑损伤发生应激性溃疡出血患者69例，男42例，女27例；年龄19～67岁，平均47.3岁。入院GCS评分均＜8分，其中3～5分51例，6～8分18例。均行头颅CT检查，闭合性损伤54例，开放性损伤15例。其中颅内血肿38例，广泛脑挫裂伤伴蛛网膜下腔出血25例，原发性脑干损伤6例。行开颅手术58例。
诊断标准：本组病例以呕吐咖啡样液或呕血、柏油样便或粪便潜血试验阳性、胃管抽出咖啡样胃液为诊断依据。出血时间：1～3天18例，4～7天39例，8～14天10例，＞14天2例。
治疗：常规给予甲氰咪胍或洛赛克静滴预防，留置胃管，一旦发现应激性溃疡出血，均静脉给予止血药物及抑酸药物，同时胃内注入凝血酶、云南白药及去甲肾上腺素-冰盐水等治疗，并依据出血量予以输血补液。必要时可胃镜直视下止血。
结 果
本组直接死于应激性溃疡出血者18例(26%)，其中GCS评分3～5分组14例，6～8分组4例。结果显示，应激性溃
疡出血多发生在伤后1周左右；颅脑损伤越重，GCS评分越低，高龄患者、本身基础病越重，其发生应激性溃疡出血及病死率越高；应激性溃疡的预后与颅脑损伤的严重程度有关，颅脑损伤越重，预后越差，而与发生应激性溃疡的早晚无明显关系。
討 论
发病因素：颅脑损伤后，机体处于应激状态，在交感-肾上腺系统兴奋、心脑血管扩张，而腹腔内脏和皮肤血管明显收缩等因素作用下，胃壁痉挛，血管强烈收缩，胃黏膜血流灌注不足致原发性胃黏膜损害。脑干、下丘脑部位原发或继发性损害致植物神经调节失衡、迷走神经过度兴奋，引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加，致黏膜屏障受损，胃液中氢离子大量进入黏膜内又可刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，引起组织胺的释放，进一步加重黏膜损伤导致出血。组织损伤时可激活外源性凝血系统，致血液凝固机制异常，甚至弥散性血管内凝血。大量激素应用，促进胃酸分泌增加，胃黏膜屏障受损，同时，肾上腺皮质激素抑制胃黏液分泌，使黏液屏障作用减弱，可诱发出血，以及大量应用甘露醇可引起机体渗透性脱水，继而反射性体内血管加压素释放、血管收缩，致胃黏膜缺血坏死。重型颅脑损伤后病人丧失主动摄食能力，机体又处于高代谢状态，而手术禁食及创伤本身使胃肠亦处于不同程度的抑制状态，进食量的减少和机体分解代谢亢进，更容易导致应激性溃疡的发生。早晚肠内营养可以提高血清蛋白水平和降低应激性溃疡发生率［1］。感染和休克等亦可加重胃肠黏膜缺血、缺氧，机械通气可引起胆汁反流，这些均可促使上消化道出血的发生。
防治措施：及时有效地处理颅脑损伤，控制感染和休克，祛除应激因素，改善氧供应，维持有效的气体交换和水、电解质与酸碱平衡，补充血容量，改善组织灌注。对重型脑损伤患者，伤后早期即开始常规应用H1-受体阻断剂及质子泵阻滞剂洛赛克。一旦明确应激性溃疡存在，积极胃内注射云南白药、冰盐水加去甲肾上腺素、凝血酶等止血剂，并按失血量输血补液。早期合理营养支持及留置胃管，抽除胃内容物，既可保持胃内处于低酸状态，又可减轻胃扩张导致的胃壁缺血，并能监测胃液的性质，以对消化道出血作出判断，必要时可经胃管给予药物治疗。必要时胃镜直视下止血。
参考文献
1 吴剑，方丹嫔.重型颅脑创伤患者早期肠内营养应用疗效观察.现代医药卫生，2007：22.
关键词颅脑损伤 应激性溃疡
资料方法
2003年5月～2008年5月收治重型颅脑损伤发生应激性溃疡出血患者69例，男42例，女27例；年龄19～67岁，平均47.3岁。入院GCS评分均＜8分，其中3～5分51例，6～8分18例。均行头颅CT检查，闭合性损伤54例，开放性损伤15例。其中颅内血肿38例，广泛脑挫裂伤伴蛛网膜下腔出血25例，原发性脑干损伤6例。行开颅手术58例。
诊断标准：本组病例以呕吐咖啡样液或呕血、柏油样便或粪便潜血试验阳性、胃管抽出咖啡样胃液为诊断依据。出血时间：1～3天18例，4～7天39例，8～14天10例，＞14天2例。
治疗：常规给予甲氰咪胍或洛赛克静滴预防，留置胃管，一旦发现应激性溃疡出血，均静脉给予止血药物及抑酸药物，同时胃内注入凝血酶、云南白药及去甲肾上腺素-冰盐水等治疗，并依据出血量予以输血补液。必要时可胃镜直视下止血。
结 果
本组直接死于应激性溃疡出血者18例(26%)，其中GCS评分3～5分组14例，6～8分组4例。结果显示，应激性溃
疡出血多发生在伤后1周左右；颅脑损伤越重，GCS评分越低，高龄患者、本身基础病越重，其发生应激性溃疡出血及病死率越高；应激性溃疡的预后与颅脑损伤的严重程度有关，颅脑损伤越重，预后越差，而与发生应激性溃疡的早晚无明显关系。
討 论
发病因素：颅脑损伤后，机体处于应激状态，在交感-肾上腺系统兴奋、心脑血管扩张，而腹腔内脏和皮肤血管明显收缩等因素作用下，胃壁痉挛，血管强烈收缩，胃黏膜血流灌注不足致原发性胃黏膜损害。脑干、下丘脑部位原发或继发性损害致植物神经调节失衡、迷走神经过度兴奋，引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加，致黏膜屏障受损，胃液中氢离子大量进入黏膜内又可刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，引起组织胺的释放，进一步加重黏膜损伤导致出血。组织损伤时可激活外源性凝血系统，致血液凝固机制异常，甚至弥散性血管内凝血。大量激素应用，促进胃酸分泌增加，胃黏膜屏障受损，同时，肾上腺皮质激素抑制胃黏液分泌，使黏液屏障作用减弱，可诱发出血，以及大量应用甘露醇可引起机体渗透性脱水，继而反射性体内血管加压素释放、血管收缩，致胃黏膜缺血坏死。重型颅脑损伤后病人丧失主动摄食能力，机体又处于高代谢状态，而手术禁食及创伤本身使胃肠亦处于不同程度的抑制状态，进食量的减少和机体分解代谢亢进，更容易导致应激性溃疡的发生。早晚肠内营养可以提高血清蛋白水平和降低应激性溃疡发生率［1］。感染和休克等亦可加重胃肠黏膜缺血、缺氧，机械通气可引起胆汁反流，这些均可促使上消化道出血的发生。
防治措施：及时有效地处理颅脑损伤，控制感染和休克，祛除应激因素，改善氧供应，维持有效的气体交换和水、电解质与酸碱平衡，补充血容量，改善组织灌注。对重型脑损伤患者，伤后早期即开始常规应用H1-受体阻断剂及质子泵阻滞剂洛赛克。一旦明确应激性溃疡存在，积极胃内注射云南白药、冰盐水加去甲肾上腺素、凝血酶等止血剂，并按失血量输血补液。早期合理营养支持及留置胃管，抽除胃内容物，既可保持胃内处于低酸状态，又可减轻胃扩张导致的胃壁缺血，并能监测胃液的性质，以对消化道出血作出判断，必要时可经胃管给予药物治疗。必要时胃镜直视下止血。
参考文献
1 吴剑，方丹嫔.重型颅脑创伤患者早期肠内营养应用疗效观察.现代医药卫生，2007：22.