通过检测SLE患者T细胞中自噬基因微管相关蛋白1轻链3（LC3）、Atg5、Beclin-1、Atg7表达及T细胞中自噬发生率，探讨其与SLE发病的关系。
方法选择67例SLE患者（SLE组）和31名健康体检者（健康对照组），应用实时定量PCR检测2组受试者T细胞中自噬基因LC3、Atg5、Beclin-1、Atg7表达水平，同时采用流式细胞术检测2组受试者T细胞中自噬发生情况，进一步分析自噬基因表达水平与自噬发生、SLE患者临床特点相关性。2组计量资料比较，采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。所有数据采用SPSS 17.0软件分析。
结果LC3 mRNA和Atg7 mRNA在SLE患者T细胞中的表达低于健康对照组（t=2.623，3.162；P=0.010，0.002），而Beclin1 mRNA和Atg5 mRNA表达在2组间差异则无统计学意义（P均>0.05）。LC3-Ⅱ蛋白表达水平（LC3-Ⅱ/GAPDH比值）在SLE外周血T细胞中为（0.21±0.08），明低于健康对照组的（0.34±0.11）（t=1.846，P=0.047）。。T细胞自噬发生率在SLE患者为（3.7±1.9）%，低于健康对照组的（6.6±1.4）%，（t=4.132，P=0.000），而且发现自噬发生率与Atg7 mRNA表达呈显著性相关（r=-0.492，P=0.008）。T细胞中Atg7 mRNA表达水平低（ΔCT值>9.86）的SLE患者更容易出现肾脏受累（P=0.008）及抗dsDNA抗体阳性（P=0.018），且疾病活动度越高（P=0.035），而关节炎、血液系统及中枢神经系统损害发生率虽有增高趋势，但差异无统计学意义。
结论SLE患者T细胞中LC3和Atg7 mRNA表达下调，从而导致T细胞自噬下调，进而自噬形成障碍，致使不能有效清除衰老、变性的生物分子，提示自噬在SLE发病及病情进展中发挥重要作用。