【摘 要】
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目的探讨去乙酰化酶抑制剂SAHA对间歇性低氧引起小鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法将雄性昆明小鼠分为正常氧(Sham)组、间歇性低氧(IH)组、正常氧SAHA干预(Sham+SAHA)组及
【基金项目】
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国家自然科学基金(编号:81070066);安徽省教育厅自然科学重点科研项目(编号:KJ2018A0174、KJ2010A176);安徽医科大学博士科研基金(编号:XJ201221)
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目的探讨去乙酰化酶抑制剂SAHA对间歇性低氧引起小鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法将雄性昆明小鼠分为正常氧(Sham)组、间歇性低氧(IH)组、正常氧SAHA干预(Sham+SAHA)组及间歇性低氧SAHA干预(IH+SAHA)组。IH组和IH+SAHA组的造模方案是将利用低氧舱,将小鼠放到其内,然后进行每天8h的间歇性低氧处理,造模时间一共4周。并在间歇性低氧进行处理的最后2周,每日造模前给予腹腔注射SAHA 50 mg/(kg·d)。实验第4周末,处死小鼠,计算小鼠心脏重量/体质量和心脏重量/胫骨长度比值,HE染色和VG染色观察心脏病理形态学改变,DHE染色观察小鼠心肌中活性氧物(ROS)含量。结果与Sham组相比,IH组小鼠心脏重量/体质量和心脏重量/胫骨长度比值、心肌细胞横截面积、心肌纤维化和心肌中ROS含量显著增加;组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA干预可明显改善间歇性低氧引起的心肌损伤及ROS增加。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA通过抑制氧化应激改善间歇性低氧小鼠的心肌损伤。
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