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近年来,免疫炎症反应成为脑梗死发病机制的研究重点。随着缺血部位细胞的凋亡,炎症细胞不断浸润、活化,产生大量的白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）及其同源因子,IL-17再通过诱导炎症介质、趋化因子等导致组织器官的炎性损伤,在缺血后期呈现级联瀑布式的炎症反应,进一步加重缺血部位组织的损伤。