四氢生物蝶呤代谢紊乱导致一氧化氮合酶解耦联的分子机制

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一氧化氮合酶(NOS)合成的一氧化氮(NO)是调节血管舒张功能的重要因子。四氢生物蝶呤(BH4)是NOS的重要辅助因子。BH4在体内的稳定性由从头合成、补救合成、氧化消耗及再循环所决定。当BH4/NOS的比例失调,可导致NOS催化L-精氨酸的作用解耦联,NOS催化产物由NO变为超氧阴离子(O2^-)。O2^-能与NO反应生成氧化性很强的氧亚硝基(ONOO^-),ONOO^-能迅速氧化BH4,加剧NOS的解耦联。NOS解耦联是高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮细胞功能障碍的重要原因,因而通过纠正NO
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