【摘 要】
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目的:探讨姜黄素对β淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ25-35)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞凋亡及线粒体内细胞色素C（cytochrome C,Cyt C）表达的影响,探讨
【机 构】
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牡丹江医学院第二附属医院; 牡丹江市第二人民医院; 牡丹江医学院附属红旗医院;
【基金项目】
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黑龙江省自然科学基金项目(H2015937)
论文部分内容阅读
目的:探讨姜黄素对β淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ25-35)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞凋亡及线粒体内细胞色素C（cytochrome C,Cyt C）表达的影响,探讨其抗PC12细胞凋亡的线粒体机制。方法:以Aβ25-35作用于PC12细胞,建立阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）细胞模型,分别以0（空白组）,1.25,2.5,5,10,20,40μmol·L-1不同浓度的姜黄素进行处理,采用噻唑蓝（MTT）比色法检测姜黄素对细胞存活率的影响。实验随机分为空白组,模型组,姜黄素低、高（10,20μmol·L-1）浓度组,采用Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测凋亡情况;JC-1染色分析检测线粒体膜电位（Δψm）的变化;免疫荧光分析检测Cyt C的分布;蛋白质印迹法（Western blot）检测线粒体内Cyt C蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组PC12细胞存活率显著降低,凋亡率升高（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素可显著升高PC12细胞存活率,降低凋亡率（P<0.01）。与空白组比较,模型组PC12细胞Δψm降低,Cyt C由线粒体释放至胞浆增多,线粒体内Cyt C的表达下调（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素可显著升高PC12细胞Δψm,抑制Cyt C由线粒体释放至胞浆并上调线粒体内Cyt C的表达（P<0.05,P<0.01）。结论:姜黄素可抑制线粒体凋亡途径,从而抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡。
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