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目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)大鼠血清丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化及纳洛酮的干预作用,加深对ACOP病理机制及纳洛酮治疗机制的认识。方法100只Wistar大鼠,随机.分为正常组(n=10)和ACOP组(n=90)。ACOP后10只死亡。余80只随机分为数量相等的两组:中毒照组(吸40%的氧)和纳洛酮干预组(吸40%的氧并每6h腹腔注射纳洛酮2mg/kg,共4次),分别于中毒后0、12、24、36h观察大鼠血清中MDA水平及GSH-Px、