【摘 要】
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目的 探讨miR-557对银屑病角质形成细胞增殖和凋亡的影响及分子机制.方法 分离培养银屑病角质形成细胞,将其分为miR-NC组、miR-577组、anti-miR-NC 组、anti-miR-557组、si-N
【机 构】
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河南科技大学第二附属医院医学免疫实验室,河南洛阳471000;河南科技大学第二附属医院皮肤性病科,河南洛阳471000;河南科技大学第二附属医院检验科,河南洛阳471000
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目的 探讨miR-557对银屑病角质形成细胞增殖和凋亡的影响及分子机制.方法 分离培养银屑病角质形成细胞,将其分为miR-NC组、miR-577组、anti-miR-NC 组、anti-miR-557组、si-NC 组、si-FOXM1 组、miR-577+pcDNA 组、miR-577+pcDNA-FOXMl组.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-577和叉头框蛋白M1(FOXM1)mRNA的表达水平;蛋白印迹(Western blot)法检测蛋白表达;细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证miR-577和FOXM1的靶向关系.结果 与正常皮肤组织相比,银屑病患者皮损组织中miR-557表达水平显著降低,FOXM1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).过表达miR-557或抑制FOXM1表达,细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,CyclinD1、Bcl-2表达水平显著降低,p21、Bax表达水平显著升高(P ＜0.05).miR-557靶向调控FOXM1,FOXM1过表达逆转了miR-557过表达对银屑病角质形成细胞增殖和凋亡的作用.结论 过表达miR-557可能通过靶向下调FOXM1抑制银屑病角质形成细胞增殖,促进细胞凋亡.
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