lncRNA AK088388通过miR-30a调控细胞自噬促进心肌细胞损伤

来源 :宁夏医科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jioowewi
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目的探讨lncRNA AK088388是否通过竞争性结合miR-30a而影响Beclin-1表达,进而调控心肌细胞在缺氧/复氧条件下的自噬和损伤发生。方法用双荧光素酶报告基因实验验证miR-30a在AK088388和Beclin-1上的结合情况。构建lncRNA AK088388过表达载体,建立心肌细胞缺氧/复氧模型。细胞转染后,荧光定量PCR和Western blot检测相关因子的表达,同时检测细胞增殖和培养基中LDH浓度。结果miR-30a在AK088388和Beclin-1上具有结合位点,从而可以靶
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