【摘 要】
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急性胰腺炎(AP)的发生主要是在各种原因的诱导下,使胰酶异常激活,从而导致胰腺的自身消化。另一方面,激活的胰酶也可以刺激胰腺内的单核巨噬细胞及已被破坏的胰腺腺泡产生细
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急性胰腺炎(AP)的发生主要是在各种原因的诱导下,使胰酶异常激活,从而导致胰腺的自身消化。另一方面,激活的胰酶也可以刺激胰腺内的单核巨噬细胞及已被破坏的胰腺腺泡产生细胞因子和炎症介质,导致胰腺及其周围组织炎症的发生。目前,虽然AP的发病机制还在处于不断的研究阶段,但是经过多年国内外研究者的努力,关于AP在基因水平调控及炎症学说等领域都取得了一些成就。其中,低氧诱导因子1(hypoxia inducible factor 1,HIF-1)和巨嗜细胞移动抑制因子(MIF)对急性胰腺炎的发病都起到了关键的作用。
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